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Se pensaba hasta ahora que el olfato era el más torpe de los sentidos humanos: mientras que podemos distinguir entre varios millones de colores y entre medio millón de tonos musicales, la evidencia apuntaba a una cicatería olfativa que solo nos permitía discriminar 10.000 olores. Investigadores de la Universidad Rockefeller de Nueva York y la Pierre et Marie Curie de París muestran ahora que la realidad es justo la contraria, con el olfato humano encaramándose al podio de la percepción por varios órdenes de magnitud: ahora resulta que distingue como mínimo un billón de olores.
Probar empíricamente que nuestro olfato distingue un billón (un millón de millones, o un uno seguido de 12 ceros) de aromas distintos requeriría múltiples generaciones de científicos y toneladas de voluntarios. Los científicos han tenido que ser más sutiles y utilizar la combinatoria para deducir ese número matemáticamente. Sus experimentos toman una muestra que la razón extrapola después.
El olfato es en gran medida una cuestión de combinatoria: el olor de una rosa consiste en una mezcla de 275 compuestos aromáticos, aunque los más importantes para nuestra percepción son solo una fracción de ellos. Los científicos de Nueva York y París han sometido a sus 26 voluntarios –nunca faltan para los estudios neurocientíficos, aunque solo sea por un puñado de créditos académicos— a las mismas 264 pruebas de discriminación entre olores.
Las muestras que tenían que oler venían en grupos de tres. Los científicos sabían que dos de ellas eran idénticas y una distinta. Usaron múltiples combinaciones de 128 aromas básicos (naranja, hierba, aguarrás…) en grupos complejos de 10, 20 y hasta 30 aromas básicos. Los voluntarios tienen que decir cuál de sus tres frascos no cuadra con los otros dos. Así es el esquema de la toma de datos, impermeable a toda subjetividad. Y de ahí al billón de olores solo median unas pocas cuentas, casi triviales para un matemático.
El trabajo se presenta en Science y es producto del escepticismo pertinaz de una investigadora especializada en el olfato del instituto médico Howard Huges de Nueva York, Leslie Vosshall. Tanto la literatura científica como la popular lleva 90 años intoxicada por una cifra mítica, la de los 10.000 olores que presuntamente es capaz de distinguir el sentido humano del olfato. “Es el número aceptado por todo el mundo desde los años veinte”, dice Vosshall, “y espero que nuestro trabajo derribe la pésima reputación que tenemos los humanos como malos olfateadores”.
¿Por qué una cuestión tan elemental puede haber estado tan equivocada durante la mayor parte de un siglo? Bien, en primer lugar debe reconocerse que el problema es mucho más dificultoso de lo que parece. Para los otros sentidos humanos, los fisiólogos saben desde hace un siglo cuál es el ámbito y la resolución. Los humanos detectamos la luz entre las longitudes de onda de 390 y 700 nanometros, y podemos distinguir en ella hasta 7 millones de colores; y percibimos como sonido las vibraciones entre 20 y 20.000 Hz (hercios, o ciclos por segundo) y las podemos discriminar en 340.000 tonos.
Pero ¿cuál es el equivalente de eso en el olfato? Las flores, la descomposición y la industria química generan de forma continua toda clase de nuevos aromas, y nuestros olfatos los perciben de manera dolorosamente natural y precisa. ¿Entre qué límites de una escala lineal (como las notas musicales o la escala Pantone) se puede encajonar nuestra percepción olfativa del mundo? ¿Y cómo subdividir en puntos esa cosa que ni sabemos definir?
El trabajo de Vosshall y sus colegas logra por primera vez elevarse sobre todos esos escollos para proponer la cifra de un billón. Y ellos mismos se huelen que se han quedado muy cortos con esa estimación.
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Apoyan a las mujeres que forman parte de sus vidas. Y quieren decirlo. Significarse ante el recorte de derechos y libertades que puede suponer la reforma de la ley del aborto. 343 escritores, cineastas, pintores, académicos o cantantes se han sumado al manifiesto contra el anteproyecto de ley que impulsaron hace unos meses las mujeres del mundo de la cultura. Escritores como Eduardo Mendicutti, Fernando Marías y Vicente Molina Foix; los actores José Coronado, Alberto Ammann o Pepe Martín; los directores de cine José Luis Cuerda y Agustín Díaz Yanes, y también músicos como Luis Eduardo Aute firman el texto en el que reclaman al Gobierno que retire la reforma. Exigen que se mantenga la actual Ley de Salud Sexual y Reproductiva (de 2010), que otorga a la mujer el derecho a decidir libremente sobre su maternidad. Con su compromiso desean reflejar que la lucha por esa libertad de elección no es solo femenina. Y que ellas no están solas.
“Esta ley es una amenaza clara contra la vida y la libertad de decisión de nuestras compañeras de vida”, sostiene Fernando Marías, uno de los más activos en la difusión del texto —junto con Ulloa, el autor y director José Sánchez Sinisterra, Antonio Gómez Rufo o los periodistas Fernando Olmeda e Isaac Rosa—. “Aquí no hay término medio. Es estar con las mujeres o con la ley Gallardón, con los reaccionarios que sueñan con la Edad Media y el oscurantismo”, apunta. La ley, que el Ministerio de Justicia ha llamado de Protección de la Vida del Concebido y Derechos de la Mujer Embarazada, y que permitirá abortar solo en dos supuestos (violación o riesgo para la salud de la mujer), le indigna. Por eso ha decidido dar la cara y firmar el manifiesto que redactaron las mujeres, en el que se niegan a aceptar una “maternidad forzada”. “Somos muchos los hombres, cada vez más, que queremos significarnos en esto. No podemos permitir que quede flotando en el aire la idea de que el tema atañe más a las mujeres. Yo necesitaba decirlo”, añade el escritor (Todo el amor y casi toda la muerte o Cielo abajo).
Así lo expresa el encabezado con el que los hombres quieren expresar públicamente su apoyo al manifiesto, que iniciaron a finales de enero Rosa Montero, Maribel Verdú, Almudena Grandes, Elvira Lindo o Ángeles Caso. El documento cuenta ya con más de 1.500 adhesiones femeninas. “Esta batalla por la libertad y la dignidad de las mujeres amenazada por el Gobierno nos interesa a todos como ciudadanos”, afirman los hombres, que siguen recabando firmas en manifiestoculturagallardon@gmail.com (aquí se pueden consultar los nombres de quienes por ahora han firmado)
El actor Tristán Ulloa cree que la nueva ley se ha redactado desde el integrismo. “Este Gobierno parece que escriba las leyes con una mano mientras con la otra sostiene la Biblia”, dice. Asegura que, a pesar de que en otros muchos aspectos de la sociedad se están dando pasos atrás, nunca imaginó que la ley —la más restrictiva de la democracia— iba a ser tan dura. “Francamente no pensé que se llegaría a tanto, modificando una ley con la que se había dado un gran paso en lo que a libertades se refiere, y con la que aparentemente se había conseguido cierto equilibrio. Nuestros mayores ya lucharon por ello. Ahora nos toca volver a hacerlo”, incide el actor y director (Lucía y el sexo o Mensaka). “Este Gobierno no soporta que la gente tenga capacidad de decisión, libertad de acción en absolutamente ningún aspecto. La emancipación del pueblo es algo que da pánico a determinados gobernantes”, añade.
Que sus rostros masculinos aparezcan reivindicando un derecho que ha pertenecido tradicionalmente al terreno femenino es un reflejo de la sociedad actual. En las últimas movilizaciones contra la ley Gallardón, en las que decenas de miles de personas marcharon en Madrid por el derecho al aborto, había muchos hombres. “Las mujeres que forman parte de nuestras vidas merecen que se las quiera bien. Y eso empieza por respetarlas y no subestimar su capacidad de decisión ni tratarlas de manera paternalista y condescendiente”, dice Ulloa.
El escritor y periodista Fernando Olmeda es de la misma opinión. “La batalla por la igualdad y la dignidad de las mujeres nos involucra a todos como ciudadanos”, dice. “Vivimos en una sociedad androcéntrica cimentada en la injusticia y la desigualdad que sufren las mujeres, pero que deteriora el proyecto común. Las mujeres deben decidir en lo que les afecta de manera directa, pero todos, hombres y mujeres, debemos implicarnos en la consecución de la igualdad”, insiste. Olmeda recuerda que España, que debería ser ejemplo para zonas del mundo donde las mujeres no existen como sujeto de derecho, se está convirtiendo en lo contrario. Es más, la nueva ley aleja al país de los modelos normativos de plazos, en vigor en la mayoría de los países de Europa, en los que el aborto es un derecho.
“La ley es retrógrada desde el punto de vista moral, inaceptable desde el punto de vista médico —como ya han puesto de manifiesto muchos profesionales— y nada acorde a la realidad social y sanitaria de un país que ha destacado por sus avances sociales”, apunta el periodista por correo electrónico.
El manifiesto, en su parte masculina, ha alcanzado una cifra simbólica: 343. Como las 343 mujeres que en 1971 firmaron la declaración redactada por Simone de Beauvoir en la que afirmaban haber abortado voluntariamente. Una confesión con la que se exponían a procedimientos penales —en aquel entonces Francia prohibía la interrupción del embarazo— y que tenía como objetivo alzar la voz por el derecho al aborto. “Aquello fue más valiente y arriesgado. Nosotros lo hemos hecho de manera humilde”, sonríe Marías, a quien le gusta la coincidencia. “Me parece muy novelístico. Casi como una especie de microrrelato de Borges”, dice.
1.500 mujeres relacionadas con la creación cultural, la investigación y la comunicación en España han firmado y hecho público un manifiesto pidiendo la retirada del anteproyecto de ley de aborto presentado por el ministro de Justicia Alberto Ruiz Gallardón. Esta batalla por la libertad y la dignidad de las mujeres amenazada por el gobierno nos interesa a todos como ciudadanos. Por esta razón nosotros, hombres relacionados también con los ámbitos del arte, la cultura, la investigación y la comunicación queremos expresar públicamente el apoyo a ese manifiesto, cuyo texto es este:
Las abajo firmantes, profesionales del mundo académico, de la cultura y las artes, y ante la amenaza que para nuestra dignidad supondría la aprobación por las Cortes del Anteproyecto de ley del aborto presentada por el ministro de justicia Alberto Ruiz-Gallardón, queremos declarar lo siguiente:
Como mujeres libres, ciudadanas de pleno derecho en un país democrático y aconfesional que programáticamente se rige por principios constitucionales y no ideológicos, exigimos al gobierno de la nación que retire el Anteproyecto de ley del aborto presentado por el ministro de justicia Alberto Ruiz-Gallardón, por considerar que lesiona gravemente nuestra soberanía sobre nuestro cuerpo, nuestra capacidad de elegir libremente las decisiones que afectan a la maternidad y nuestra autonomía moral, base de la dignidad y de la libertad personales a las que tiene derecho el ser humano en un estado de derecho.
Invocamos la libertad de conciencia como único rector de nuestras decisiones. Como mujeres libres, nos negamos a aceptar una maternidad forzada, y a la intervención de cualquier profesional o instancia de poder en nuestra decisión de ser o no madres, intervención que subordina nuestra posición como sujetos autónomos al criterio de otros, convirtiéndonos en menores de edad, y dañando así nuestra independencia.
Ninguna mayoría política nacida de las urnas, por muy absoluta que sea, ninguna creencia religiosa, está legitimada para convertir los derechos de los ciudadanos y ciudadanas en delitos, imponiéndonos principios ideológicos particulares mediante la aplicación de una sanción penal.
Por todo ello, exigimos que la salud sexual y reproductiva vuelva a regirse por la actual ley de plazos, que respeta los derechos de las mujeres a los que aquí aludimos y que ha demostrado su eficacia, y generado consenso entre los ciudadanos, desde que se promulgó hasta hoy.
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¿Qué funciones cumplen los riñones en tu organismo?
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La cardiopatía coronaria es una condición que afecta a las arterias del corazón. Algunas personas que padecen de esta enfermedad, pueden haber sufrido anteriormente de un ataque al corazón o les duele el pecho al hacer ejercicio, pero sus síntomas son siempre los mismos. Algunos médicos recomiendan utilizar un medicamento llamado inhibidor de la ECA (en inglés ACE Inhibitor) o un bloqueador BRA (en inglés ARB) para tratar la cardiopatía coronaria. Si te han recomendado estos medicamentos, esta guía te puede ayudar a elegir entre las opciones que tienes basándote en la evidencia disponible que ha resultado de las investigaciones.
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• Las lesiones pueden ser leves, moderadas o graves dependiendo de lo que haya sucedido en el momento que sufriste la lesión (por ejemplo, si perdiste la conciencia, si no podías ver bien o perdiste la memoria).
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El delegado de Salud mantiene en estos momentos un encuentro digital con los lectores de elalmeria.es
elalmeria.es, Almería | Actualizado 05.10.2011 – 12:36
Manuel Lucas, delegado provincial de Salud de la Junta de Andalucía, mantendrá el miércoles, 5 de Octubre, a las 11:00 horas, un encuentro digital con todos los lectores de elalmeria.es Ya puede enviar sus preguntas.
Manuel Lucas Matheu, es licenciado en Medicina y Cirugía, en la Universidad de Granada en 1975 y doctor en Sexología por la Universidad de Almería. Médico Titular de APD por oposición (1980), especialista en Medicina Familiar y Comunitaria (Universidad de Granada 1989) y realizó un máster en Sexología (Instituto de Ciencias Sexológicas de Madrid).
Entre 1991 y 1992, realizó un estudio de campo sobre las actitudes y los comportamientos sexuales en las Islas Carolinas de la Micronesia.
Autor de 7 libros. Los dos últimos:
o En 2007 la editorial ELSEVIER publica junto a Francisco Cabello el libro “Introducción a la Sexología Clínica”.
o En 2009 publica en la Editorial Psimática, el libro “Sed de Piel. ¿Feminizar el futuro?”, que contiene un estudio sobre la salud sexual en 66 culturas, incluyendo dos estudios de campo, realizados por el autor.
Premio de la Fundación Carlos III, de La Carolina, al Estudio a la Investigación. 1994.
Premio de IAVANTE (Fundación Pública Andaluza para el Avance Tecnológico y Entrenamiento Profesional) 2010, a la Innovación Docente.
Presidente de la Sociedad Española de Intervención en Sexología (S.E.I.S.) desde 2003 hasta hoy. En 2009, fue admitido por unanimidad como miembro de la AISM (Academia Internacional de Sexología Médica).
Director del Distrito Sanitario de Linares de 1991 a 1995. Delegado Provincial de Salud de la Junta de Andalucía en Córdoba de 1995 a 1996 y delegado Provincial de Salud de la Junta de Andalucía en Almería desde 1996 hasta hoy.
Puede mandar su pregunta a través de los comentarios a esta información. Serán eliminadas todas las preguntas ofensivas, que contengan insultos o que supongan una falta de respeto para el invitado. Se recomienda el uso de minúsculas y se advierte de la posibilidad de que el número de preguntas obligue a una selección previa.
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Eloy Moreno, autor de ‘El bolígrafo de gel verde’, vuelve al mercado literario con ‘Lo que encontré bajo el sofá’. De ello ha charlado con los lectores del Grupo Joly.
Profesor universitario de Organización de Empresas, ha asegurado en un encuentro digital que, en la fiscalidad, “la comercial es la madre de todas las balanzas”.
El portavoz del Grupo Municipal de Izquierda Unida ha estado en la redacción de Diario de Almería y ha respondido a los lectores de elalmeria.es
El delegado del Gobierno en Andalucía destaca el desarrollo que ha sufrido Andalucía en los últimos 30 años en materia de infraestructuras.
Leer más: Manuel Lucas Matheu responderá a los internautas de elalmeria.es… http://www.elalmeria.es/article/encuentrosdigitales/1068600/manuel/lucas/matheu/respondera/los/internautas/elalmeriaes.html#sSf3bZ3qUNCJ9cHo
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Fibrilación auricular | |
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![]() Las ondas P representan la despolarización de las aurículas y no aparecen en el ECG de la fibrilación auricular. |
|
Clasificación y recursos externos | |
CIE-10 | I48 |
CIE-9 | 427.31 |
CIAP-2 | K78 |
DiseasesDB | 1065 |
MedlinePlus | 000184 |
eMedicine | med/184 |
MeSH | D001281 |
![]() |
La fibrilación auricular (FA) es la arritmia cardiaca más frecuente en la práctica clínica.[1] La FA es una enfermedad que se caracteriza por latidos auriculares incoordinados y desorganizados, produciendo un ritmo cardíaco rápido e irregular (es decir, latidos cardiacos irregulares).
[ocultar]
La FA es un problema creciente de salud pública debido al envejecimiento de la población. La prevalencia estimada de FA es del 0,4- 1% en la población general,[2] pero aumenta con la edad hasta el 8% en personas de 80 años o más.[2] [3] De manera similar, si bien la incidencia de FA es de menos del 0,1% por año en personas de menos de 40 años, aumenta a más del 1,5% por año entre mujeres y al 2% entre los hombres de más de 80 años.[4] Se prevé que su incidencia se multiplique por 5 en el año 2010.[5] La FA se considera una de las epidemias cardiovasculares crecientes en el siglo XXI, en conjunto con la insuficiencia cardiaca congestiva, la diabetes tipo 2 y el síndrome metabólico.[6]
La FA es una de las principales causas de morbimortalidad, y aumenta el riesgo de muerte, insuficiencia cardiaca congestiva y fenómenos embólicos, incluido el accidente cerebrovascular.[5] [7] [8] Agrava la insuficiencia cardíaca y, por su parte, la insuficiencia cardiaca promueve la FA. Uno de cada 6 accidentes cerebrovasculares ocurren en un paciente con FA[9] Uno de cada 6 accidentes cerebrovasculares ocurren en un paciente con FA[10] y el aumento del riesgo de accidente cerebrovascular depende del número de factores de riesgo adicionales. Además, la calidad de vida se ve considerablemente deteriorada en los pacientes con FA, principalmente debido a su incapacidad para realizar las actividades diarias normales debido al riesgo de exacerbación de los síntomas.[11]
La FA es la arritmia más frecuente en la práctica clínica y representa una gran carga socioeconómica que es responsable de aproximadamente un tercio de las hospitalizaciones por alteraciones del ritmo cardiaco. Además, durante los últimos 20 años, las hospitalizaciones por FA han aumentado en un 66% debido al envejecimiento de la población, una prevalencia en aumento de las enfermedades cardiacas crónicas, el diagnóstico más frecuente por medio del uso de dispositivos de control ambulatorios y otros factores.[12]
La FA es un problema de salud pública extremadamente costoso (aproximadamente unos 3.000 € [unos 3.600 $] al año por paciente).[13] La carga económica total se aproxima a los 13,5 miles de millones de € (aproximadamente 15,7 miles de millones de $) en la Unión Europea. En un estudio europeo, el promedio de costes de la hospitalización de un paciente con FA se estimó en 1.363 €, 5.252 €, 2.322 €, 6.360 €, y 6.445 € en Grecia, Italia, Polonia, España y los Países Bajos, respectivamente. Se identificó a la atención durante la hospitalización y los procedimientos intervencionistas como las principales fuentes de costes, ya que representan más del 70% de los costes anuales totales en los cinco países.[14] El estudio US FRACTAL Registry halló que los pacientes con FA de reciente inicio tratados con tratamientos tradicionales supusieron unos 4.000-5.000 $ a los costes sanitarios directos anuales, un número que aumenta significativamente en pacientes con múltiples recurrencias de la FA.[15]
Las directrices del American College of Cardiology (ACC), American Heart Association (AHA) y European Society of Cardiology (ESC) sobre fibrilación auricular recomiendan el sistema de clasificación siguiente, que se basa en la simplicidad y la relevancia clínica. Estas categorías no son mutuamente excluyentes, y un paciente individual puede tener varios episodios de FA paroxística y FA persistente ocasional, o lo inverso.
Categoría de FA | Características |
---|---|
Aislada | Sólo un episodio diagnosticado, sin evidencia de enfermedad cardiopulmonar de base |
Recurrente | Cuando se experimenta un nuevo episodio de FA teniendo registrado un evento previo |
Paroxística | Episodios recurrentes que se autolimitan |
Persistente | Episodios de FA que no ceden con terapia farmacológica y ameritan cardioversión eléctrica, revirtiendo exitosamente con esta |
Permanente | Episodio de FA que no cede con terapia farmacológica ni eléctrica |
Todos los pacientes de FA se clasifican inicialmente en la categoría FA detectada por primera vez. Estos pacientes pueden haber tenido (o no) otros episodios previos que no han sido detectados. Si un primer episodio detectado se termina por sí mismo en menos de 7 días y más tarde se inicia otro episodio, el caso se ha cambiado a la categoría de FA paroxística. Aunque los episodios en esta categoría duran hasta 7 días, en la mayoría de los pacientes con FA paroxística los episodios se terminan por sí mismos en menos de 24 horas. Si, en cambio, el episodio dura más de 7 días, no es probable que se termine por sí mismo[16] y se llama FA persistente. En este caso, el episodio podría terminarse con cardioversión. Si la cardioversión no es eficaz o no se intenta, y el episodio continúa durante largo tiempo (por ejemplo, un año o más), es una FA permanente.
Los episodios que duran menos de 30 segundos no se incluyen en este sistema. Tampoco se consideran los casos en los que la FA es secundaria a una enfermedad primaria que podría ser la causa de la FA. Con este sistema no siempre queda claro cómo debe denominarse un caso de FA. Por ejemplo, un caso puede ajustarse a la categoría de FA paroxística alguna vez, mientras que otras veces podría tener las características de la FA persistente. Puede decidirse la categoría más adecuada determinando cuál es más frecuente en el caso que se está evaluando.
Además de la clasificación previa, es importante clasificar el evento de acuerdo a la respuesta ventricular presenta, lo que tiene capital importancia desde el punto de vista de tratamiento e implicaciones hemodinámicas importantes.
Tipo de FA | Frecuencia Ventricular |
---|---|
Fibrilación Auricular con Respuesta Ventricular Lenta (FARVL) | menos de 60 latidos por minuto |
Fibrilación Auricular con Respuesta Ventricular Adecuada (FARVA) | 60 a 100 latidos por minuto |
Fibrilación Auricular con Respuesta Ventricular Rapida (FARVR) | más de 100 latidos por minuto |
Las directrices de ACC/AHA/ESC describen unas categorías de FA adicionales basadas en otras características del paciente:
La FA puede deberse a varias causas cardiacas, pero puede ocurrir en corazones normales. Las asociaciones conocidas incluyen:
La FA es una enfermedad que altera considerablemente la vida de los pacientes, principalmente debido a su incapacidad para realizar las actividades diarias normales debido a que se quejan de palpitaciones, dolor de pecho, disnea, fatiga o sensación de mareos. Sin embargo, el descubrimiento de la presencia de la FA puede surgir a través de la presentación de una entidad asociada, como las complicaciones embólicas o la exacerbación de la insuficiencia cardiaca.
Ha de tenerse en cuenta que cuando la sangre no se expulsa completamente fuera de las cámaras cardiacas, puede acumularse y formar un coágulo. Si un coágulo en las aurículas sale del corazón y obstruye una arteria cerebral, se produce un accidente cerebrovascular (también llamado ictus). Aproximadamente un 15% de los accidentes cerebrovasculares son el resultado de la FA.
La mayoría de casos de FA son secundarios a otros problemas médicos, por lo que la presencia de dolor torácico o angina, síntomas de hipertiroidismo como pérdida de peso y diarrea, y síntomas indicativos de una enfermedad pulmonar señalarían una causa subyacente. Unos antecedentes de accidente cerebrovascular o accidente isquémico transitorio (AIT), así como hipertensión, diabetes, insuficiencia cardiaca y fiebre reumática, podrían indicar si un paciente con FA tiene un mayor riesgo de complicaciones.
Los individuos pueden experimentar períodos de FA sintomática y asintomática. Con el tiempo, las palpitaciones pueden desaparecer, de manera que los pacientes en quienes la arritmia se ha hecho permanente, pueden quedar asintomáticos. Esto es particularmente frecuente entre los ancianos. Algunos pacientes experimentan síntomas solo durante la FA paroxística, o solo de forma intermitente, durante los episodios de FA sostenida.
ECG de fibrilación auricular (arriba) y ritmo sinusal (abajo). La flecha azulada indica una onda P, que se pierde en la fibrilación auricular.
Aproximadamente del 30% al 45% de los casos de FA paroxística y de 20% al 25% de los casos de FA persistente ocurren en pacientes jóvenes sin enfermedad subyacente demostrable; son las llamadas “FA aisladas”. Sin embargo, hay varios factores subyacentes que ponen a los pacientes en mayor riesgo de desarrollar FA, que incluyen la edad, obesidad, hipertensión, infarto de miocardio (IM), insuficiencia cardiaca congestiva (ICC) y valvulopatías.
Si bien la FA puede ocurrir en los ancianos sin ninguna enfermedad cardiaca subyacente, los cambios en la estructura y función cardiacas que acompañan al envejecimiento, tales como el aumento de la rigidez miocárdica, pueden estar asociados con la FA.
Según el Framingham Heart Study, los riesgos de por vida de desarrollar FA son de 1 a 4 para los hombres y mujeres de 40 años o más. Los riesgos de por vida continúan siendo mayores aun en ausencia de ICC previa o infarto de miocardio (1 de 6).[19]
El tratamiento de los pacientes con FA y sus entidades asociadas es un desafío importante. La encuesta AF AWARE (Atrial Fibrillation Awareness And Risk Education), presentada en junio de 2009, se llevó a cabo en 11 países (entre ellos España) con 810 cardiólogos y 825 pacientes con FA. Las conclusiones fueron las siguientes: la FA es una enfermedad compleja que los médicos consideran difícil de tratar; la identificación precoz y el tratamiento de la FA podrían contribuir a reducir los graves riesgos relacionados con la FA; los pacientes necesitan conocer mejor la FA, sus consecuencias y su tratamiento; la FA afecta negativamente a la calidad de vida de los pacientes; y la FA supone una carga socioeconómica.[20]
Los objetivos principales del tratamiento de la fibrilación auricular son prevenir la inestabilidad hemodinámica transitoria temporal y prevenir el accidente cerebrovascular. En Urgencias, cuando el colapso hemodinámico es inminente debido a una taquicardia sin control, puede estar indicado hacer una cardioversión inmediata.
Los factores principales que determinan el tratamiento de la fibrilación auricular son la duración de la misma y la evidencia de inestabilidad hemodinámica. El mantenimiento del ritmo sinusal con frecuencia normal es el objetivo terapéutico final de los pacientes con FA. Los tratamientos actuales para la FA se centran en restaurar y mantener el ritmo sinusal normal y controlar la frecuencia cardiaca con el objetivo principal de tratar la arritmia en sí misma y evitar los accidentes cerebrovasculares.
Dado que la población de pacientes con FA no es homogénea y no se puede recomendar un único enfoque terapéutico,[21] hay dos enfoques generales. El primero es intentar restaurar y mantener el ritmo sinusal (“enfoque de control del ritmo”), mientras que el segundo es controlar la frecuencia de respuesta ventricular para evitar el deterioro de la función ventricular y minimizar los síntomas (“enfoque de control de la frecuencia”).[21] La decisión del tratamiento inicial de la FA implica principalmente una estrategia de control de la frecuencia o del ritmo, pero la estrategia elegida inicialmente puede ser infructuosa y se debe adoptar la estrategia alternativa.
La cardioversión está indicada en la FA de nuevo inicio y de duración inferior a 48 horas y en la inestabilidad hemodinámica. Si no puede mantenerse el control de la frecuencia y el ritmo con medicación o cardioversión puede ser necesario practicar estudios electrofisiológicos con ablación de la vía implicada.
Se han realizado estudios de diseño aleatorio para comparar los resultados de las estrategias de control del ritmo frente al control de la frecuencia en pacientes con FA. El estudio AFFIRM (Atrial Fibrillation Follow-up Investigation of Rhythm Management / Investigación del tratamiento del ritmo durante el seguimiento de la fibrilación auricular) no halló diferencias en la tasa de mortalidad o accidente cerebrovascular entre los pacientes asignados a una estrategia o la otra. Sin embargo, hubo un riesgo más bajo de eventos adversos con estrategia de control de la frecuencia.[22]
Independientemente de si se intenta la estrategia de control de la frecuencia o la de control del ritmo, se debe dirigir la atención al tratamiento antitrombótico para la prevención de la tromboembolia.
Los objetivos del tratamiento de la FA se pueden lograr con opciones terapéuticas farmacológicas y no farmacológicas:l
El tratamiento farmacológico es la principal elección terapéutica de primera línea en el tratamiento de la FA. Las guías de consenso de la ACC, AHA y la ESC (American College of Cardiology/American Heart Association Task Force/European Society of Cardiology) han colaborado entre sí para generar recomendaciones para el tratamiento de la FA.
La base del mantenimiento del ritmo sinusal es el uso de antiarrítmicos. Estos fármacos suelen usarse en la cardioversión farmacológica o en la prevención de la recaída de la FA y alteran el flujo de iones en el tejido cardiaco, reduciendo su excitabilidad y preparando el terreno para una cardioversión espontánea y duradera. Los fármacos actúan prolongando el periodo refractario efectivo (PRE) mediante el bloqueo de los iones de sodio (fármacos de clase I) o de los iones de potasio (fármacos de clase II) o una mezcla de ambos. Estas medicaciones suelen usarse junto con cardioversión eléctrica.
Pero pese al uso difundido de los fármacos antiarrítmicos para la conversión y la supresión a largo plazo de la FA, su uso está limitado debido que temas relacionados con una eficacia intermedia, la tolerabilidad y el potencial de efectos proarrítmicos ventriculares graves y/o toxicidad en diversos órganos.[23] Se han observado efectos colaterales graves que llevan al aumento de la mortalidad en los estudios clínicos con fármacos antiarrítmicos y, por lo tanto, la seguridad se ha convertido en un tema clave al considerar el tratamiento con nuevos medicamentos antiarrítmicos.[24]
Los fármacos antiarrítmicos tienen características propias que dependen de las corrientes iónicas que bloquean. Habitualmente se agrupan en cuatro categorías amplias en la clasificación de Vaughan Williams modificada, en función del efecto electrofisiológico dominante.
Los medicamentos de la clase I actúan bloqueando los canales de sodio en las células cardiacas. Los de la clase IA, como la disopiramida y la quinidina, resultan eficaces para restaurar y mantener el ritmo normal, aunque su uso se encuentra limitado por la propensión que muestran a causar otros problemas del ritmo. No parece que estos efectos secundarios sean dependientes de la dosis.
Los medicamentos de la clase IB, como la lidocaína y la fenitoína, no se emplean con demasiada frecuencia en la FA. Se reservan para los pacientes con cardiopatías subyacentes y trastornos del ritmo distintos de la FA.
Entre los medicamentos de la clase IC que se utilizan habitualmente para detener la FA figuran la propafenona y la flecainida. En los pacientes sin antecedentes de cardiopatía coronaria y con una función cardiaca normal, estos medicamentos son muy eficaces para devolverles el ritmo normal. La flecainida suele tomarse dos veces al día, mientras que la propafenona puede tomarse hasta tres veces al día. Sin embargo, sus efectos secundarios comprenden ritmos cardiacos inestables, una ralentización excesiva de la frecuencia cardiaca e insuficiencia cardiaca. En consecuencia, estos medicamentos, aunque eficaces, se reservan en general para los pacientes más jóvenes con FA y sin una cardiopatía estructural. Los pacientes que toman estos medicamentos deben ser controlados por su médico.
Los medicamentos de la clase III actúan bloqueando los canales de potasio en las células cardiacas. Algunos de ellos son la amiodarona y el sotalol. La amiodarona se considera uno de los antiarrítmicos más eficaces en estudios comparativos. Sin embargo, se han investigado alternativas más seguras porque, aunque en general la amiodarona es bien tolerada, tiene efectos secundarios que pueden afectar a diferentes partes del organismo: piel (coloración azulgrisácea, fotosensibilidad), tiroides (hiper o hipotiroidismo), ojos (depósitos corneales), pulmones (fibrosis), hígado (alteración de la función hepática). El sotalol también es un betabloqueante y ralentiza la frecuencia cardiaca, si bien en dosis más altas actúa estabilizando el ritmo cardiaco. Sus efectos secundarios principales tienen que ver con una frecuencia cardiaca lenta y una presión arterial baja que causan síntomas de letargo, mareo y desmayos.
El control de la frecuencia se consigue con fármacos que actúan aumentando el grado de bloqueo en el nódulo AV, con una disminución real del número de impulsos que son conducidos a los ventrículos. Esto puede hacerse con:[26]
Además de estos fármacos, amiodarona tiene algunos efectos de bloqueo del nódulo AV, sobre todo cuando se administra por vía endovenosa, y puede usarse en caso de contraindicación o falta de eficacia (sobre todo por hipotensión) de otros fármacos.
La mayoría de los pacientes con FA tienen un aumento del riesgo de accidente cerebrovascular. La excepción son los pacientes con FA recurrente benigna del adulto, cuyo riesgo es muy bajo e independiente del tipo de FA.[27] [28] Una revisión sistemática de los factores de riesgo de accidente cerebrovascular en pacientes con fibrilación auricular de causa no valvular concluyó que unos antecedentes de accidente cerebrovascular o AIT eran el factor de riesgo más potente para un futuro accidente cerebrovascular, seguido de la edad avanzada, la hipertensión y la diabetes.[29] La embolización es mucho más probable en pacientes menores de 65 años que en pacientes de más de 75.
Para compensar el mayor riesgo de accidente cerebrovascular puede ser necesario administrar anticoagulantes. Sin embargo, con warfarina, si el riesgo anual es inferior al 2% los riesgos asociados al tratamiento con warfarina superan el riesgo de accidente cerebrovascular por FA.[30] [31]
La FA en el contexto de una estenosis mitral se asocia a un aumento de 17 veces del riesgo de accidente cerebrovascular.
Si se precisa anticoagulación urgente (por ejemplo, para cardioversión) la heparina o fármacos similares consiguen su objetivo mucho más rápido que la warfarina, que tarda varios días en alcanzar concentraciones adecuadas. Después de un accidente cerebrovascular embólico reciente, la anticoagulación puede ser arriesgada, porque la zona cerebral dañada tiene una cierta tendencia a la hemorragia (transformación hemorrágica).[32]
En pacientes con FA no valvular la anticoagulación con warfarina puede reducir el accidente cerebrovascular en un 60%, mientras que los antiplaquetarios pueden disminuirlo en un 20%.[33] [34]
La cardioversión se realiza para reiniciar y restaurar el ritmo sinusal en los pacientes con FA persistente y puede alcanzarse por medio de fármacos o descargas eléctricas:
La necesidad de cardioversión puede ser inmediata cuando la arritmia es el factor principal responsable de insuficiencia cardiaca aguda, hipotensión o empeoramiento de la angina de pecho en un paciente con enfermedad coronaria. La cardioversión implica un riesgo de tromboembolia, a menos que se inicie la prevención con anticoagulantes antes del tratamiento. Sin embargo, no hay pruebas de que el riesgo de tromboembolia o accidente cerebrovascular sea diferente entre los métodos farmacológicos y eléctricos.
En pacientes con FA donde no se consiga controlar la frecuencia cardiaca con fármacos y no sea posible restaurar el ritmo sinusal con cardioversión, se dispone de alternativas no farmacológicas.
La ablación es un método que se usa cada vez más para tratar casos de FA recurrente que no responden a los tratamientos convencionales. La ablación con catéter destruye las áreas de tejido que originan las señales eléctricas anormales. La ablación del nódulo auriculoventricular junto con el implante de un marcapasos permanente brinda un control sumamente eficaz de la frecuencia cardiaca y mejora los síntomas en algunos pacientes con FA. En general, los pacientes con más posibilidades de beneficiarse de esta estrategia son los que tienen frecuencia ventricular rápida durante la FA que no pueden ser controlados adecuadamente con control de la frecuencia o del ritmo.[36]
Si bien los marcapasos, desfibriladores, la ablación por radiofrecuencia y la cirugía han ocupado un lugar cada vez mayor en el tratamiento de la fibrilación auricular, el tratamiento farmacológico continúa siendo un tratamiento importante de primera línea. Sin embargo, estos fármacos están limitados por sus efectos colaterales graves y, como resultado, existe todavía la necesidad imperiosa de disponer de fármacos antiarrítmicos mejorados.[37] Sin embargo, el panorama terapéutico ha cambiado favorablemente con la reciente aprobación de dronedarona, un antiarrítmico que reduce las hospitalizaciones por causa cardiovascular en pacientes con fibrilación auricular (paroxística o intermitente) o flúter auricular. Su fabricante ha anunciado el lanzamiento de una estrategia de prevención y atenuación de riesgos llamada mPACT™ (Multaq® Partnership for Appropriate Care and Treatment) para conseguir un uso seguro del fármaco.
* El término en inglés para describir el accidente cerebrovascular o apoplejía es “stroke”. En español, muchas personas comúnmente utilizan los términos “accidente vascular”, “ataque cerebrovascular”, “ataque cerebral”, o “derrame cerebral”.
Hace más de 2,400 años el padre de la medicina, Hipócrates, reconoció y describió el accidente cerebrovascular como el “inicio repentino de parálisis”. Hasta hace poco, la medicina moderna ha podido hacer muy poco por esta condición, pero el mundo de la medicina relacionada con los accidentes cerebrovasculares está cambiando y se están desarrollando cada día nuevas y mejores terapias. Hoy día, algunas de las personas que sufren un accidente cerebrovascular pueden salir del mismo sin incapacidad o con muy pocas incapacidades, si reciben tratamiento con prontitud. Los médicos hoy día pueden ofrecer a los pacientes que sufren un accidente cerebrovascular y a sus familias algo que hasta ahora ha sido muy difícil de ofrecer: la esperanza.
En tiempos antiguos el accidente cerebrovascular se conocía como apoplejía*, un término general que los médicos aplicaban a cualquier persona afectada repentinamente por parálisis. Debido a que muchas condiciones pueden conducir a una parálisis repentina, el término apoplejía no indicaba diagnóstico o causa específica. Los médicos sabían muy poco acerca de la causa del accidente cerebrovascular y la única terapia establecida era alimentar y cuidar al paciente hasta que el mismo siguiera su curso.
La primera persona en investigar los signos patológicos de la apoplejía fue Johann Jacob Wepfer. Nacido en Schaffhausen, Suiza, en 1620, Wepfer estudió medicina y fue el primero en identificar los signos “posmorten” de la hemorragia en el cerebro de los pacientes fallecidos de apoplejía. De los estudios de autopsias obtuvo conocimiento sobre las arterias carótidas y vertebrales que suministran sangre al cerebro. Wepfer fue también la primera persona en indicar que la apoplejía, además de ser ocasionada por la hemorragia en el cerebro, podría también ser causada por un bloqueo de una de las arterias principales que suministran sangre al cerebro. Así pues, la apoplegía vino a conocerse como enfermedad cerebrovascular (“cerebro” se refiere a una parte del cerebro; “vascular” se refiere a los vasos sanguíneos y a las arterias).
La ciencia médica confirmaría con el tiempo las hipótesis de Wepfer, pero hasta muy recientemente los médicos podían ofrecer poco en materia de terapia. Durante las dos últimas décadas, los investigadores básicos y clínicos, muchos de ellos patrocinados y financiados en parte por el Instituto Nacional de Trastornos Neurológicos y Accidentes Cerebrovasculares (National Institute of Neurological Disorders and Stroke – NINDS), han aprendido mucho acerca del accidente cerebrovascular. Han identificado los principales factores de riesgo de esta condición médica y han formulado técnicas quirúrgicas y tratamientos a base de medicamentos para la prevención del accidente cerebrovascular. Pero quizás el acontecimiento nuevo más interesante en el campo de la investigación del accidente cerebrovascular es la aprobación reciente de un tratamiento a base de medicamentos que puede invertir el curso del accidente cerebrovascular, si se administra en las primeras horas después de aparecer los síntomas.
Estudios con animales han demostrado que la lesión cerebral ocurre dentro de unos minutos después de ocurrir un accidente cerebrovascular y puede hacerse irreversible dentro de un periodo de solo una hora. En los seres humanos, el daño cerebral comienza en el momento en que empieza el accidente cerebrovascular y a menudo continúa por días después de ocurrir el mismo. Los científicos saben ahora que hay una “ventana de oportunidad” muy reducida para tratar la forma más común del accidente cerebrovascular. Debido a éstos y a otros adelantos en el campo de la enfermedad cerebrovascular, los pacientes que sufren estos accidentes cerebrovasculares tienen ahora una probabilidad de sobrevivir y recuperarse.
* Tomado de “The Stroke/Brain Attack Reporter’s Handbook”, National Stroke Association, Englewood, CO, 1997
Un accidente cerebrovascular ocurre cuando el suministro de sangre a una parte del cerebro se interrumpe repentinamente o cuando un vaso sanguíneo en el cerebro se rompe, derramando sangre en los espacios que rodean a las células cerebrales. De la misma forma que se dice que una persona que sufre una pérdida de flujo sanguíneo al corazón tiene un ataque cardiaco, puede decirse que una persona con una pérdida de flujo sanguíneo al cerebro o una hemorragia repentina en el cerebro tiene un “ataque cerebral” o sufre un accidente cerebrovascular.
Las células cerebrales mueren cuando dejan de recibir oxígeno y nutrientes de la sangre o cuando son dañadas por una hemorragia repentina en el cerebro y alrededor del mismo. Isquemia es el término utilizado para describir la pérdida de oxígeno y nutrientes en las células cerebrales cuando no existe un flujo adecuado de sangre. La isquemia conduce finalmente a un infarto, la muerte de células cerebrales que con el tiempo son sustituidas por una cavidad llena de fluido en el cerebro lesionado.
Cuando se interrumpe el flujo de sangre al cerebro, algunas células cerebrales mueren inmediatamente, mientras que otras permanecen sometidas a riesgo de morir. Estas células dañadas constituyen la penumbra isquémica y pueden permanecer en un estado de riesgo por varias horas. Con tratamiento oportuno, estas células pueden salvarse. La penumbra isquémica se trata más detalladamente en el Apéndice.
* El término en inglés para describir el accidente cerebrovascular es “stroke”. En español, muchas personas comúnmente utilizan los términos “ataque cerebrovascular” o “derrame cerebral”.
Aún cuando un accidente cerebrovascular ocurre en los lugares recónditos del cerebro, los síntomas del mismo son fáciles de detectar. Entre éstos figuran los siguientes: entumecimiento o debilidad repentina, especialmente en un lado del cuerpo; confusión repentina o problemas con el habla o la comprensión; problemas repentinos en la vista con uno o ambos ojos; problemas repentinos en el andar, mareos o pérdida de equilibrio o coordinación; o un dolor de cabeza severo repentino sin causa conocida.
Todos los síntomas del accidente cerebrovascular aparecen repentinamente y, a menudo, hay más de un síntoma al mismo tiempo. Por tanto, el accidente cerebrovascular puede usualmente distinguirse de otras causas de mareos o dolores de cabeza. Estos síntomas pueden indicar que ha ocurrido un accidente cerebrovascular y que se necesita inmediatamente atención médica.
Hay dos formas de accidente cerebrovascular: el accidente cerebrovascular isquémico – cuando hay un bloqueo de un vaso sanguíneo que suministra sangre al cerebro, y el accidente cerebrovascular hemorrágico – cuando ocurre un ensangramiento en el cerebro y alrededor del mismo. En las secciones siguientes se describen estas formas de accidentes cerebrovasculares detalladamente.
Un accidente cerebrovascular isquémico ocurre cuando una arteria que suministra sangre al cerebro queda bloqueada, reduciendo repentinamente, o interrumpiendo el flujo de sangre y, con el tiempo, ocasionando un infarto en el cerebro. Aproximadamente un 80 por ciento de todos los accidentes cerebrovasculares son de tipo isquémico. Los coágulos de sangre son la causa más común de bloqueo arterial y de infarto cerebral. El proceso de coagulación es necesario y beneficioso en todo el cuerpo debido a que detiene la hemorragia y permite reparar las áreas dañadas de las arterias o de las venas. Sin embargo, cuando los coágulos de sangre se forman en el lugar incorrecto dentro de una arteria, ocasionan una lesión devastadora al interferir con el flujo normal de sangre. Los problemas de coagulación se hacen más frecuentes a medida que las personas avanzan en edad.
Los coágulos de sangre pueden ocasionar isquemia e infarto de dos formas. Un coágulo que se forma en una parte del cuerpo fuera del cerebro puede trasladarse a través de los vasos sanguíneos y quedar atrapado en una arteria cerebral. Este coágulo libre se denomina émbolo y a menudo se forma en el corazón. Un accidente cerebrovascular ocasionado por un émbolo se denomina accidente cerebrovascular embólico. La segunda clase de accidente cerebrovascular isquémico, llamado accidente cerebrovascular trombótico, es ocasionado por una trombosis. Una trombosis es la formación de un coágulo de sangre en una de las arterias cerebrales que permanece fijo a la pared arterial hasta que aumenta de tamaño, lo suficiente para bloquear el flujo de sangre al cerebro.
Los accidentes cerebrovasculares isquémicos también pueden ser ocasionados por estenosis, o estrechamiento de una arteria debido a la acumulación de placa (una mezcla de sustancias grasas, incluyendo el colesterol y otros lípidos) y de coágulos de sangre a lo largo de la pared arterial. La estenosis puede ocurrir tanto en las arterias grandes como en las pequeñas y, por tanto, se llama enfermedad de vasos grandes o enfermedad de vasos pequeños, respectivamente. Cuando ocurre un accidente cerebrovascular debido a una enfermedad de vasos pequeños, se desarrolla un infarto muy pequeño, llamado a veces infarto lagunar, de la palabra francesa “lacune” que significa “laguna” o “cavidad”.
La enfermedad de los vasos sanguíneos más común que ocasiona estenosis es la arteriosclerosis. En la arteriosclerosis, depósitos de placa se acumulan a lo largo de las paredes interiores de las arterias grandes y medianas, ocasionando un aumento en el espesor, endurecimiento y pérdida de elasticidad de las paredes arteriales y una reducción en el flujo sanguíneo. El rol del colesterol y los lípidos sanguíneos con respecto al riesgo de accidente cerebrovascular se trata en la sección sobre colesterol en este documento “¿Quién esta sometido a riesgo de surfrir un accidente cerebrovascular?
En un cerebro saludable, que funciona, las neuronas no entran en contacto directo con la sangre. El oxígeno vital y los nutrientes que las neuronas necesitan de la sangre llegan a las neuronas a través de paredes delgadas de los capilares cerebrales. Las glias (celdas del sistema nervioso que soportan y protegen a las neuronas) forman una barrera sanguínea-cerebral o hemoencefálica — una trama compleja que rodea a los vasos sanguíneos y capilares y controla qué elementos de la sangre pueden pasar a través a las neuronas.
Cuando se rompe una arteria en el cerebro, la sangre pasa al tejido circundante y perturba no sólo el suministro de sangre sino el equilibrio químico delicado que las neuronas requieren para funcionar. A este tipo de accidente cerebrovascular se le llama accidente cerebrovascular hemorrágico. Estos accidentes hemorrágicos representan aproximadamente un 20 por ciento de todos los ataques cerebrovasculares. La hemorragia ocurre de varias formas. Una causa común es una aneurisma sangrante, un lugar débil o delgado en una pared arterial. Con el tiempo, estos lugares débiles se dilatan o se hinchan en forma de globo bajo una presión arterial elevada. Las paredes delgadas de estas aneurismas en forma de globo pueden romperse y derramar sangre en el espacio que rodea a las células cerebrales.
La hemorragia también ocurre cuando las paredes arteriales se rompen. Las paredes arteriales incrustadas con placa pierden con el tiempo su elasticidad y se tornan quebradizas y delgadas, propensas a romperse. La hipertensión o la alta presión sanguínea aumenta el riesgo de que una pared arterial quebradiza ceda y libere sangre dentro del tejido cerebral circundante.
Una persona con malformación arteriovenosa también tiene un riesgo mayor de sufrir un accidente hemorrágico. Las malformaciones arteriovenosas son un conglomerado de vasos sanguíneos y capilares defectuosos dentro del cerebro que tienen paredes delgadas y pueden, por tanto, romperse.
La sangre procedente de las arterias cerebrales rotas puede pasar a la sustancia del cerebro o a los distintos espacios que rodean al cerebro. Una hemorragia intracerebral ocurre cuando un vaso sanguíneo dentro del cerebro derrama sangre en el propio cerebro. Hemorragia subaracnoide es la hemorragia bajo las meninges o membranas exteriores del cerebro al espacio delgado lleno de fluido que rodea al cerebro.
El espacio subaracnoide separa a la membrana aracnoide de la membrana pia mater subyacente. Contiene un líquido claro (fluido cerebroespinal), así como los vasos sanguíneos pequeños que suministran sangre a la superficie exterior del cerebro. En una hemorragia subaracnoide, una de las pequeñas arterias dentro del espacio subaracnoide se rompe, inundando de sangre el área y contaminando el fluido cerebroespinal. Puesto que el fluido cerebroespinal fluye a través del cráneo, dentro de los espacios del cerebro, la hemorragia subaracnoide puede conducir a un extenso daño en todo el cerebro. De hecho, la hemorragia subaracnoide es el más mortal de todos los accidentes cerebrovasculares.
Un ataque isquémico transitorio, llamado a veces un “mini-accidente cerebrovascular” (conocido en inglés como TIA), comienza exactamente igual que un accidente cerebrovascular pero luego se resuelve sin dejar síntomas o déficits notables. La aparición de un ataque isquémico transitorio es una advertencia de que la persona está sometida a riesgo de sufrir un accidente cerebrovascular más grave y debilitante.
De la cifra aproximada de 50,000 norteamericanos que tienen un ataque isquémico transitorio cada año, una tercera parte, aproximadamente, sufrirá un accidente cerebrovascular agudo en algún momento en el futuro. La adición de otros factores de riesgo aumenta el riesgo de la persona de sufrir un accidente cerebrovascular recurrente.
La duración promedio de un ataque isquémico transitorio son unos cuantos minutos. En casi todos los ataques isquémicos transitorios, los síntomas desaparecen como en una hora. No hay forma de decir si los síntomas presentan solamente un ataque isquémico transitorio o si los síntomas persistirán y conducirán a la muerte o a la incapacitación. El paciente y aquellos que le rodean deberían suponer que todos los síntomas del accidente cerebrovascular presentan un cuadro de emergencia y no deberían esperar a comprobar si los síntomas desaparecen.
El accidente cerebrovascular recurrente es frecuente –aproximadamente un 25 por ciento de las personas que se recuperan del primer accidente cerebrovascular tienen otro dentro de 5 años. El accidente cerebrovascular recurrente es un importante elemento que contribuye a la incapacitación y a la muerte por accidente cerebrovascular. El riesgo de sufrir una incapacitación severa o muerte por un accidente cerebrovascular aumenta con cada accidente cerebrovascular recurrente. El riesgo de sufrir un accidente cerebrovascular recurrente es mayor inmediatamente después de sufrir uno de estos episodios, y disminuye con el curso del tiempo. Aproximadamente, un 3 por ciento de los pacientes que sufren un accidente cerebrovascular tendrá otro accidente cerebrovascular dentro de 30 días de sufrir el primero. Una tercera parte de los accidentes cerebrovasculares recurrentes ocurrirá dentro de los primeros 2 años de ocurrir el primer accidente cerebrovascular.
Los síntomas de un accidente cerebrovascular aparecen repentinamente. Trate de detectar estos síntomas y esté preparado para actuar con rapidez para ayudarse a usted mismo o para ayudar a alguna persona con la que usted se encuentre:
Si sospecha usted que alguien a quien usted conoce está experimentando cualquiera de estos síntomas indicadores de un accidente cerebrovascular, no espere.
Llame inmediatamente al número de emergencia 911.
Ahora hay terapias eficaces para tratar el accidente cerebrovascular que deben de administrarse en un hospital, pero pierden su eficacia si no se administran en las primeras 3 horas después de que aparecen los síntomas de un accidente cerebrovascular.
¡Cada minuto cuenta!
Los médicos tienen varias técnicas diagnósticas y herramientas de imágenes para ayudar a diagnosticar la causa de un accidente cerebrovascular con rapidez y exactitud. El primer paso en el diagnóstico es un breve examen neurológico. Cuando un paciente llega a un hospital presentando síntomas de un posible accidente cerebrovascular, un profesional de la salud, usualmente un médico o una enfermera, preguntará al paciente o a un acompañante qué ocurrió, qué usted observó, y cuándo comenzaron los síntomas. Generalmente, se realizarán pruebas de sangre, un electrocardiograma y exploraciones de tomografía computarizada (CT).
Una prueba que ayuda a los médicos a juzgar la gravedad de un accidente cerebrovascular es la Escala de Accidente Cerebrovascular de NIH Normalizada, (NIH Stroke Scale), formulada por el Instituto Nacional de Trastornos Neurológicos y Accidentes Vasculares (National Institute of Neurological Disorders and Stroke – NINDS). Los profesionales de la salud utilizan dicha escala para medir los déficits neurológicos del paciente pidiéndole que responda a preguntas y realice varias pruebas físicas y mentales. Otras escalas incluyen la Escala de Coma de Glasgow, la Escala de Hunt y Hess, la Escala de Rankin Modificada y el Índice de Barthel.
Los profesionales de la salud también utilizan distintas técnicas diagnósticas de imágenes para evaluar a los pacientes que presentan síntomas de accidentes cerebrovasculares. El procedimiento de imágenes más ampliamente utilizado es el de la exploración de tomografía computarizada (CT). Conocida también como exploración CAT o tomografía axial computarizada, ésta crea una serie de imágenes transversales de la cabeza y del cerebro. Debido a que está inmediatamente disponible a toda hora en la mayoría de los hospitales principales y a que produce imágenes con rapidez, la tomografía computarizada es la técnica preferida para hacer el diagnóstico de un accidente cerebrovascular agudo. La tomografía computarizada también tiene beneficios diagnósticos únicos. Descarta rápidamente una hemorragia, puede mostrar ocasionalmente un tumor que pudiera presentar síntomas similares a un accidente cerebrovascular o puede incluso presentar evidencia de un infarto precoz. Los infartos aparecen generalmente en una exploración de tomografía computarizada unas 6 a 8 horas después de la aparición de los síntomas del accidente cerebrovascular.
Si el accidente cerebrovascular es ocasionado por una hemorragia, una tomografía computarizada puede mostrar pruebas de hemorragia en el cerebro casi inmediatamente después de que aparecen los síntomas del accidente cerebrovascular.
La hemorragia es la razón principal para evitar ciertos tratamientos a base de medicamentos, tales como la terapia trombolítica, el único tratamiento comprobado para los accidentes cerebrovasculares isquémicosagudos ( véase la sección en este documento sobre “¿De qué terapias contra el accidente cerebrovascular se dispone?”). La terapia trombolítica no puede utilizarse hasta que el médico pueda diagnosticar con seguridad que el paciente sufre un accidente cerebrovascular isquémico debido a que este tratamiento pudiera aumentar la hemorragia y pudiera empeorar un accidente cerebrovascular hemorrágico.
Otra técnica diagnóstica de imágenes utilizada en los pacientes que presentan síntomas de accidente cerebrovascular es la exploración de imágenes de resonancia magnética (MRI en inglés). El estudio de imágenes de resonancia magnética utiliza campos magnéticos para detectar cambios sutiles en el contenido de tejido cerebral. Un efecto del accidente cerebrovascular es un aumento en el contenido de agua en las células del tejido cerebral, condición llamada edema citotóxico. Las imágenes de resonancia magnética pueden detectar el edema a las pocas horas después de la aparición del accidente cerebrovascular. El beneficio del estudio utilizando imágenes de resonancia magnética en comparación a las imágenes de tomografía computarizada es el de que las imágenes de resonancia magnética pueden detectar mejor los pequeños infartos inmediatamente después de la aparición del accidente cerebrovascular.
Lamentablemente, no todos los hospitales tienen acceso a un equipo de diagnóstico de imágenes de resonancia magnética y el procedimiento consume tiempo y es costoso. Tampoco este estudio es exacto para determinar si el paciente está sufriendo una hemorragia. Finalmente, debido a que el estudio de imágenes de resonancia magnética conlleva más tiempo de realizar que la tomografía computarizada, no debería utilizarse si retrasa el tratamiento.
Otros tipos de exploraciones de imágenes de resonancia magnética, utilizadas a menudo para diagnosticar la enfermedad cerebrovascular y pronosticar el riesgo de accidente cerebrovascular, son la angiografía de resonancia magnética (ARM – -en Inglés MRA) y las imágenes de resonancia magnética funcional (IRMf — en Inglés fMRI)). Los neurocirujanos utilizan la angiografía de resonancia magnética para detectar la estenosis o bloqueo de las arterias cerebrales dentro del cráneo, trazando un mapa de la sangre que fluye al cerebro. El estudio de imágenes de resonancia magnética funcional utiliza un imán para recoger señales procedentes de la sangre oxigenada y puede mostrar la actividad cerebral mediante aumentos en el flujo de sangre local. El ultrasonido Doppler Dúplex y la arteriografía son dos técnicas de imágenes diagnósticas utilizadas para decidir si una persona se beneficiaría de un procedimiento quirúrgico llamado endarterectomía carótida. Esta cirugía se utiliza para eliminar depósitos grasos de las arterias carótidas y puede ayudar a evitar un accidente cerebrovascular (véase la sección “Cirugía” donde se ofrece más información sobre la endarterectomía carótida).
El ultrasonido Doppler es una prueba no invasiva, que no produce dolor, en la que se envían al cuello ondas sonoras por encima de la gama que permite escuchar al oído humano. Los ecos rebotan de la sangre en movimiento y del tejido en la arteria y pueden convertirse en una imagen. El ultrasonido es rápido, carente de dolor, libre de riesgo y relativamente poco costoso en comparación con la angiografía de resonancia magnética y la arteriografía. Pero el ultrasonido no se considera tan exacto como la arteriografía. La arteriografía es una radiografía de la arteria carótida tomada cuando se inyecta en la arteria un tinte especial. El procedimiento lleva su propio riesgo pequeño de ocasionar un accidente cerebrovascular y es costoso de realizar. Los beneficios de la arteriografía en comparación a las técnicas de resonancia magnética y al ultrasonido son los de que es muy confiable y aún sigue siendo la mejor forma de medir la estenosis de las arterias carótidas. Aún así, se están haciendo avances significativos cada día relacionados con las técnicas de imágenes no invasivas, tales como las imágenes de resonancia magnética funcional (véase la sección en este documento sobre cirugía en “¿De qué terapias contra el accidente cerebrovascular se se dispone?”).
Algunas personas están sometidas a un riesgo mayor de sufrir un accidente cerebrovascular que otras. Entre los factores de riesgo imposibles de modificar figuran la edad, el género, la raza/etnicidad, y un historial de accidentes cerebrovasculares en la familia. En cambio, otros factores de riesgo de accidente cerebrovascular, tales como la alta presión sanguínea o el uso de cigarrillos, pueden ser modificados o controlados por la persona sometida a dicho riesgo.
Es un mito que el accidente cerebrovascular ocurre sólo en los adultos. En realidad, el accidente cerebrovascular ocurre en todos los grupos de edades, desde los fetos aún en el vientre materno hasta las personas de 100 años. Es cierto, no obstante, que las personas mayores de edad tienen un riesgo más alto de sufrir un accidente cerebrovascular que la población en general y que el riesgo de accidente cerebrovascular aumenta con la edad. Por cada década después de la edad de 55 años, el riesgo de accidente cerebrovascular se duplica, y dos terceras partes de todos los accidentes cerebrovasculares ocurren en personas mayores de 65 años. Las personas mayores de 65 años también tienen un riesgo siete veces mayor de morir de un accidente cerebrovascular que la población en general. Y la incidencia del accidente cerebrovascular está aumentando proporcionalmente con el incremento de la población de edad avanzada. Cuando los niños nacidos en los años de la explosión demográfica lleguen a ser personas mayores de 65 años de edad, el accidente cerebrovascular y otras enfermedades típicas de la vejez, tomarán un significado aún mayor en el campo de la salud.
El género o sexo de la persona también contribuyen al factor de riesgo de sufrir un accidente cerebrovascular. Los hombres tienen un mayor riesgo de sufrir un accidente cerebrovascular; sin embargo, un mayor número de mujeres mueren debido a accidentes cerebrovasculares. El riesgo de sufrir un accidente cerebrovascular entre los hombres es 1.25 veces al de las mujeres. Pero los hombres no viven tanto como las mujeres, por lo que los hombres son usualmente más jóvenes cuando sufren un accidente cerebrovascular y, por tanto, tienen una tasa de supervivencia más elevada que las mujeres. En otras palabras, aún cuando las mujeres sufren menos accidentes cerebrovasculares que los hombres, las mujeres son por lo general más viejas cuando sufren estos accidentes cerebrovasculares y son más susceptibles de morir debido a los mismos.
El accidente cerebrovascular parece estar generalizado en algunas familias. Varios factores pudieran contribuir a un riesgo de accidente cerebrovascular familiar. Los miembros de una familia pudieran tener una tendencia genética a factores de riesgo del accidente cerebrovascular, tales como una predisposición heredada a la hipertensión o a la diabetes. La influencia de un estilo de vida común entre los miembros de la familia pudiera contribuir también al accidente cerebrovascular familiar.
El riesgo de accidente cerebrovascular varía entre los diferentes grupos étnicos y raciales. La incidencia de accidente cerebrovascular entre los afroamericanos es casi el doble de la de los norteamericanos de raza blanca. También el doble de afroamericanos que sufren un accidente cerebrovascular mueren por el evento en comparación con los norteamericanos de raza blanca. Los afroamericanos entre las edades de 45 y 55 años tienen de cuatro a cinco veces mayor probabilidad de morir debido a un accidente cerebrovascular que las personas de la raza blanca. Después de la edad de 55 años, la tasa de mortalidad por accidente cerebrovascular entre las personas blancas aumenta y es igual a la tasa de los afroamericanos.
En comparación con los norteamericanos de raza blanca, los afroamericanos tienen una mayor incidencia de factores de riesgo de accidente cerebrovascular, incluyendo a la alta presión sanguínea y el consumo de cigarrillos. Los afroamericanos tienen también una mayor incidencia y prevalencia de algunas enfermedades genéticas, tales como la diabetes y la anemia falciforme, que les predisponen para un accidente cerebrovascular.
Los hispanos y los indios norteamericanos nativos tienen tasas de incidencia y mortalidad por accidente cerebrovascular más similares a las de los norteamericanos de raza blanca. Los norteamericanos de origen asiático, tienen tasas de incidencia y mortalidad por accidente cerebrovascular similares a las de los norteamericanos de raza blanca, aún cuando los asiáticos en Japón, China y otros países del Lejano Oriente tienen tasas de incidencia y mortalidad por accidente cerebrovascular notablemente más elevadas que la de los norteamericanos de raza blanca. Esto indica que el medioambiente y el estilo de vida son factores que desempeñan un papel importante en el riesgo de accidente cerebrovascular.
Hace varias décadas, los científicos y expertos en estadísticas observaron que las personas en la región sureste de los Estados Unidos tenían la tasa de mortalidad por accidente cerebrovascular más elevada del país. Llamaron a esta región el cinturón de los accidentes cerebrovasculares. Por muchos años, los investigadores consideraron que el riesgo mayor se debía al porcentaje más elevado de afroamericanos y a la condición socio-económica más baja en general existente en los estados sureños. La baja condición socio-económica está asociada con un nivel de vida más bajo en general, conducente a un nivel más bajo de atención de salud y, por tanto, a un riesgo mayor de accidente cerebrovascular. Pero los investigadores reconocen ahora que el porcentaje más elevado de afroamericanos y la condición socio-económica más baja en general existente en los estados sureños no corresponden de forma adecuada a la mayor incidencia y mortalidad por accidente cerebrovascular en dichos estados. Esto significa que otros factores han de contribuir a la mayor incidencia y mortalidad por accidentes cerebrovasculares en esa región.
Estudios recientes han demostrado también que existe una hebilla de accidentes cerebrovasculares en la región sureña conocida como “el cinturón de los accidentes cerebrovasculares”. Tres estados sureños, Carolina del Norte, Carolina del Sur y Georgia, tienen una tasa de mortalidad por accidente cerebrovascular sumamente elevada, más elevada que la tasa en otros estados del “cinturón de los accidentes cerebrovasculares”, y hasta dos veces la tasa de mortalidad por accidente cerebrovascular de los Estados Unidos en general. El riesgo mayor podría deberse a factores geográficos o ambientales o a diferencias regionales en el estilo de vida, incluyendo tasas más elevadas de consumo de cigarrillos y una preferencia regional por alimentos salados, y con un alto contenido de grasa.
Los factores de riesgo más importantes en los accidentes cerebrovasculares son la hipertensión, la enfermedad cardiaca, la diabetes y el consumo de cigarrillos. Otros factores incluyen el elevado consumo de alcohol, niveles altos de colesterol en la sangre, consumo de drogas ilícitas y condiciones genéticas o congénitas, especialmente anomalías vasculares. Las personas con más de un factor de riesgo tienen lo que se conoce como una “amplificación del riesgo”. Esto significa que los factores de riesgo múltiples aumentan sus efectos destructivos y crean un riesgo general mayor que el efecto acumulativo simple de los factores de riesgo individuales.
De todos los factores de riesgo que contribuyen al accidente cerebrovascular, el más poderoso es la hipertensión o la alta presión sanguínea. Las personas con hipertensión tienen un riesgo de accidente cerebrovascular que es de cuatro a seis veces más elevado que el riesgo de los que no tienen hipertensión. Una tercera parte de la población estadounidense adulta, aproximadamente 50 millones de personas (incluyendo de un 40 a un 70 por ciento de los que ahora tienen más de 65 años de edad), sufren presión sanguínea elevada. De un 40 a un 90 por ciento de las personas que sufren accidentes cerebrovasculares, tienen alta presión sanguínea antes de ocurrir el accidente cerebrovascular.
Una presión sistólica de 120 mm de Hg por encima de una presión diastólica de 80 mm de Hg se considera generalmente normal. Una presión sanguínea elevada persistentemente mayor de 140 sobre 90 conduce a un diagnóstico de enfermedad llamada hipertensión. El impacto de la hipertensión en el riesgo total de accidente cerebrovascular disminuye a medida que aumenta la edad, por lo que otros factores adicionales desempeñan un papel mayor en el riesgo general de accidente cerebrovascular en los adultos de más edad. En las personas sin hipertensión, el riesgo absoluto de accidente cerebrovascular aumenta con el curso del tiempo hasta alrededor de la edad de 90 años, cuando el riesgo absoluto viene a ser el mismo que el de las personas con hipertensión.
Así como en el accidente cerebrovascular, hay una diferencia entre mujeres y hombres en la prevalencia de la hipertensión. En las personas más jóvenes, la hipertensión es más común entre los hombres que entre las mujeres; al aumentar la edad, más mujeres que hombres tienen hipertensión. Esta diferencia de hipertensión entre hombres y mujeres y según la edad, probablemente tiene un impacto en la incidencia y prevalencia del accidente cerebrovascular en estas poblaciones.
El medicamento antihipertensivo puede reducir el riego de accidente cerebrovascular de una persona. Estudios recientes indican que el tratamiento puede disminuir la tasa de incidencia de accidente cerebrovascular en un 38 por ciento y reducir la tasa de mortalidad en un 40 por ciento. Entre los agentes hipertensivos comunes figuran los agentes adrenérgicos, los betabloqueadores, los inhibidores de enzimas que convierten angiotensina, los bloqueadores de canales de calcio, los diuréticos y los vasodilatadores.
Después de la hipertensión, el segundo factor más importante de riesgo de accidente cerebrovascular es la enfermedad cardiaca, en especial una condición conocida como fibrilación atrial. La fibrilación atrial es la palpitación irregular del atrio izquierdo, o la cámara superior izquierda del corazón. En las personas con fibrilación atrial, el atrio izquierdo late a un ritmo cuatro veces más acelerado que el resto del corazón. Esto conduce a un flujo irregular de sangre y a la formación ocasional de coágulos de sangre que pueden salir del corazón y trasladarse al cerebro, ocasionando un accidente cerebrovascular.
La fibrilación atrial, que afecta a unos 2.2 millones de norteamericanos, aumenta el riesgo de accidente cerebrovascular de la persona de un 4 a un 6 por ciento, y un 15 por ciento de los pacientes que sufren accidentes cerebrovasculares tienen fibrilación atrial antes de sufrir uno de estos accidentes cerebrovasculares. La condición es más prevaleciente en los grupos de más edad, lo que significa que la prevalencia de la fibrilación atrial en los Estados Unidos aumentará proporcionalmente con el crecimiento de la población de edad avanzada. Al contrario de la hipertensión y otros factores de riesgo que tienen menos impacto en el riesgo absoluto cada vez más elevado de accidente cerebrovascular que proviene con el envejecimiento, la influencia de la fibrilación atrial sobre el riesgo total de accidente cerebrovascular aumenta poderosamente con la edad. En las personas con más de 80 años de edad, la fibrilación atrial es la causa directa de uno de cada cuatro accidentes cerebrovasculares.
Otras formas de enfermedad cardiaca que aumentan el riesgo de accidente cerebrovascular son las malformaciones de las válvulas del corazón o el músculo del corazón. Algunas enfermedades valvulares, como la estenosis de la válvula mitral o la calcificación anular mitral, pueden duplicar el riesgo de accidente cerebrovascular, independientemente de otros factores de riesgo.
Las malformaciones del músculo del corazón también pueden aumentar el riesgo de accidente cerebrovascular. El “patent foramen ovale” (PFO) es un conducto o agujero (llamado a veces “derivación”) en la pared del corazón que separa a los dos atrios o cámaras superiores del corazón. Los coágulos en la sangre son filtrados usualmente por los pulmones, pero el PFO podría permitir que émbolos o coágulos de sangre no entren a los pulmones y pasen directamente a través de las arterias al cerebro, potencialmente ocasionando un accidente cerebrovascular.
Actualmente se está realizando una investigación para determinar la importancia del PFO como causa de un accidente cerebrovascular. El aneurisma septal atrial (ASA), malformación congénita (presente desde el nacimiento) del tejido cardiaco, es un abultamiento del septum o pared cardiaca en uno de los atrios del corazón. Los investigadores no saben por qué esta malformación aumenta el riesgo de accidente cerebrovascular.
El “patent foramen ovale” (PFO) y el aneurisma septal atrial (ASA), ocurren frecuentemente juntos y, por tanto, aumentan el riesgo de accidente cerebrovascular. Otras dos malformaciones del corazón que parecen aumentar el riesgo de estos accidentes cerebrovasculares por razones desconocidas son el ensanchamiento atrial izquierdo y la hipertrofia ventricular izquierda. Las personas con ensanchamiento atrial izquierdo tienen un atrio izquierdo más grande de lo normal en el corazón; y los que tienen hipertrofia ventricular izquierda tienen un aumento en el espesor de la pared del ventrículo izquierdo.
Otro factor de riesgo de accidente cerebrovascular es la cirugía cardiaca para corregir malformaciones del corazón o invertir los efectos de la enfermedad cardiaca. Los accidentes cerebrovasculares que ocurren durante la cirugía cardiaca son usualmente el resultado de placas que se desplazan quirúrgicamente de la aorta y se trasladan a través de la corriente sanguínea hasta las arterias en el cuello y la cabeza, ocasionando un accidente cerebrovascular. La cirugía cardiaca aumenta el riesgo de accidente cerebrovascular de una persona en un 1 por ciento. Otros tipos de cirugía pueden aumentar también el riesgo de accidente cerebrovascular.
La diabetes es otra enfermedad que aumenta el riesgo de una persona de sufrir un accidente cerebrovascular. Las personas con diabetes tienen tres veces el riesgo de un accidente cerebrovascular de las personas sin diabetes. El riesgo relativo de accidente cerebrovascular de la diabetes alcanza el punto más elevado en los cincuenta y sesenta años de edad y disminuye después de los sesenta años.
Al igual que la hipertensión, el riesgo relativo de accidente cerebrovascular por diabetes es más elevado en los hombres a una edad más temprana y más elevado en las mujeres a una edad más avanzada. Las personas con diabetes pueden también tener otros factores de riesgo que pueden contribuir a aumentar el riesgo general de accidente cerebrovascular. Por ejemplo, la prevalencia de hipertensión es 40 por ciento más elevada en la población diabética que en la población general.
La mayoría de las personas saben que los niveles de colesterol altos contribuyen a la enfermedad cardiaca. Pero muchas personas no comprenden que un nivel alto de colesterol también contribuye al riesgo de accidente cerebrovascular. El colesterol, una sustancia similar a la cera producida por el hígado, es un producto vital del cuerpo. Contribuye a la producción de las hormonas y la vitamina D y es un componente integral de las membranas celulares.
El hígado fabrica suficiente colesterol para atender las necesidades del cuerpo y esta producción natural de colesterol sola no es un importante factor contribuyente a la arteriosclerosis, a la enfermedad cardiaca y al accidente cerebrovascular. La investigación ha demostrado que el peligro del colesterol proviene de la ingestión dietética de alimentos que contienen altos niveles de colesterol. Los alimentos con alto contenido de grasa saturada y colesterol, como las carnes, los huevos y los productos lácteos, pueden aumentar la cantidad de colesterol total en el cuerpo a niveles alarmantes, contribuyendo al riesgo de arteriosclerosis y al aumento en el espesor de las arterias.
El colesterol se clasifica como un lípido, lo que significa que es soluble en grasa en vez de ser soluble en agua. Otros lípidos son los ácidos grasos, los glicéridos, el alcohol, las ceras, los esteroides y las vitaminas solubles en grasa, tales como la A, D, y E. Los lípidos y el agua, como el aceite y el agua, no se mezclan. La sangre es un líquido con base de agua, por lo que el colesterol no se mezcla con la sangre. A fin de trasladarse a través de la sangre sin acumulación, el colesterol necesita estar cubierto por una capa de proteína. El colesterol y la proteína juntos se denominan lipoproteínas.
Hay dos clases de colesterol, llamados comúnmente “colesterol bueno” y “colesterol malo“. El colesterol bueno es lipoproteína de alta densidad o LAD (en inglés HDL); el colesterol malo es lipoproteína de baja densidad o LBD (en inglés LDL). Juntas, estas dos formas de colesterol constituyen el nivel de colesterol total en la sangre de una persona. La mayoría de las pruebas de colesterol miden el nivel de colesterol total en la sangre y muchas veces no distinguen entre el colesterol bueno y el colesterol malo. En las pruebas de colesterol total en la sangre, se considera seguro un nivel inferior a 200 mg/dL *, mientras que un nivel de más de 240 se considera peligroso y pone a una persona en riesgo de enfermedad cardiaca y de sufrir un accidente cerebrovascular.
La mayor parte del colesterol en el cuerpo está en forma de lipoproteína de baja densidad o LBD o “colesterol malo”. Las lipoproteínas de baja densidad circulan a través de la corriente sanguínea, recogiendo el exceso de colesterol y depositando el colesterol donde se necesita (por ejemplo, para la producción y mantenimiento de membranas celulares). Pero cuando comienza a circular demasiado colesterol en la sangre, el cuerpo no puede manejar el exceso de lipoproteínas de baja densidad que se acumula a lo largo del interior de las paredes arteriales.
La acumulación de lipoproteínas de baja densidad (LDL en inglés), que recubre el interior de las paredes arteriales se endurece y se convierte en placa arterial, conduciendo a estenosis y arteriosclerosis. Esta placa bloquea los vasos sanguíneos y contribuye a la formación de coágulos de sangre. El nivel de lipoproteína de baja densidad de una persona debería ser inferior a 130 mg/dL para ser seguro. Los niveles de lipoproteínas de baja densidad entre 130 y 159 colocan a la persona en un riesgo ligeramente más elevado de arteriosclerosis, de enfermedad cardiaca y de sufrir un accidente cerebrovascular. Una puntuación de más de 160 de lipoproteínas de baja densidad coloca a una persona en gran riesgo de sufrir un ataque de corazón o un accidente cerebrovascular.
La otra forma de colesterol, la lipoproteína de alta densidad (HDL en inglés), es beneficiosa y contribuye a la prevención de los accidentes cerebrovasculares. La lipoproteína de alta densidad lleva un pequeño porcentaje de colesterol en la sangre, pero en vez de depositar su colesterol en el interior de las paredes arteriales, vuelve al hígado para descargar su colesterol. El hígado elimina luego el exceso de colesterol transmitiéndolo a los riñones. En la actualidad, cualquier puntuación de lipoproteína de alta densidad superior a 35 se considera deseable. Estudios recientes han demostrado que altos niveles de lipoproteínas de alta densidad están asociados a un menor riesgo de enfermedad cardíaca y de accidentes cerebrovasculares y que bajos niveles de lipoproteínas de alta densidad (por debajo de 35 mg/dL), incluso en personas con niveles normales de “colesterol malo”,conducen a un mayor riesgo de enfermedad cardíaca y de accidentes cerebrovasculares.
Una persona puede reducir su riesgo de arteriosclerosis y de sufrir un accidente cerebrovascular mejorando sus niveles de colesterol. Una dieta saludable y ejercicio regular son las mejores formas de reducir los niveles totales de colesterol. En algunos casos, los médicos recetan medicamentos para reducir el colesterol y estudios recientes han demostrado que los tipos más nuevos de estos medicamentos, llamados inhibidores de reductasa o medicamentos de estatina, reducen notablemente el riesgo de accidente cerebrovascular en la mayoría de los pacientes con colesterol elevado. Los científicos consideran que las estatinas pueden actuar reduciendo la cantidad de colesterol malo que el cuerpo produce y reduciendo la reacción inmunológica inflamatoria del cuerpo a la placa de colesterol asociada con la arteriosclerosis y con el accidente cerebrovascular.
El consumo de cigarrillos es el factor de riesgo modificable más poderoso que contribuye a la enfermedad cerebrovascular. El consumo de cigarrillos casi duplica el riesgo de una persona de sufrir un accidente cerebrovascular isquémico, independiente de otros factores de riesgo, y aumenta el riesgo de una persona de hemorragia subaracnoide hasta en un 3.5 por ciento. El consumo de cigarrillos es responsable directamente de un mayor porcentaje del número total de accidentes cerebrovasculares en los adultos jóvenes que en otros adultos. Otros factores de riesgo –tales como la hipertensión, la enfermedad cardíaca y la diabetes –representan más del número total de accidentes cerebrovasculares en los adultos de más edad.
Los grandes fumadores están sometidos a un riesgo mayor de accidente cerebrovascular que los fumadores menos asiduos. El riesgo relativo de accidentes cerebrovasculares disminuye inmediatamente después de dejar de fumar, observándose una reducción importante del riesgo después de 2 a 4 años. Lamentablemente, puede llevar varias décadas para que el riesgo de un ex-fumador descienda al nivel de una persona que nunca ha fumado.
El consumo de cigarrillos aumenta el riesgo de una persona de sufrir un accidente cerebrovascular al promover la arteriosclerosis y aumentar los niveles de factores de coagulación de la sangre, tales como el fibrinógeno. Además de promover condiciones asociadas a accidentes cerebrovasculares, el consumo de cigarrillos también aumenta el daño que resulta del accidente cerebrovascular al debilitar la pared endotelial del sistema cerebrovascular. Esto conduce a un daño mayor del cerebro por los eventos que ocurren en la etapa secundaria del accidente cerebrovascular. (Los efectos secundarios del accidente cerebrovascular se tratan más detalladamente en el Apéndice.)
El consumo elevado de alcohol es otro factor de riesgo modificable de accidente cerebrovascular. Por lo general, un incremento en el consumo de alcohol conduce a un incremento en la presión sanguínea. Si bien los científicos están de acuerdo en que el consumo fuerte de bebidas alcohólicas constituye un riesgo de hemorragia y de accidente cerebrovascular isquémico, en varios estudios de investigación se ha encontrado que el consumo diario de cantidades pequeñas de alcohol tiene una influencia protectora contra el accidente cerebrovascular isquémico, quizás debido a que el alcohol reduce la capacidad de coagulación de las plaquetas en la sangre.
El consumo moderado de alcohol puede actuar de la misma forma que la aspirina en reducir la coagulación de la sangre y evitar el accidente cerebrovascular isquémico. El fuerte consumo de alcohol, no obstante, puede agotar gravemente el número de plaquetas y comprometer la coagulación de la sangre y la viscosidad de la sangre conduciendo a hemorragias. Además, el consumo asiduo o en cantidades excesivas de alcohol puede conducir a un efecto de rebote después de que el alcohol se ha eliminado del cuerpo. Las consecuencias de este efecto de rebote son las de que la viscosidad de la sangre (o el espesor), y los niveles de plaquetas aumentan extraordinariamente después de beber en cantidad, con lo que aumenta el riesgo de accidente cerebrovascular isquémico.
El consumo de drogas ilícitas, tales como la cocaína y el crac, puede también ocasionar un accidente cerebrovascular. La cocaína puede actuar sobre otros factores de riesgo, tales como la hipertensión, la enfermedad cardíaca y la enfermedad vascular desencadenando un accidente cerebrovascular. La cocaína también reduce el flujo de sangre cerebrovascular relativo hasta en un 30 por ciento, ocasiona constricción vascular e inhibe el relajamiento vascular, conduciendo a un estrechamiento de las arterias. También afecta al corazón, ocasionando arritmias y un ritmo cardiaco acelerado que puede conducir a la formación de coágulos de sangre.
El consumo de marihuana también puede ser un factor de riesgo de accidente cerebrovascular. La marihuana reduce la presión sanguínea y puede interactuar con otros factores de riesgo, tales como la hipertensión y el consumo de cigarrillos, ocasionando niveles de presión de sangre rápidamente fluctuantes, lo que ocasiona daño en los vasos sanguíneos.
Otras drogas objeto de abuso, tales como las anfetaminas, la heroína y los esteroides anabólicos (e incluso algunas drogas legales y comunes, tales como la cafeína y la L-asparaginasa y la pseudoefedrina que se encuentran en descongestionantes vendidos sin receta), se ha sospechado que aumentan el riesgo de una persona de sufrir un accidente cerebrovascular. Muchas de estas drogas son vasoconstrictores, lo que significa que pueden hacer que los vasos sanguíneos se estrechen y aumente la presión de la sangre.
Las lesiones en la cabeza o en el cuello pueden dañar el sistema cerebrovascular y ocasionar un pequeño número de accidentes cerebrovasculares. La lesión en la cabeza o lesión cerebral traumática puede ocasionar hemorragia dentro del cerebro, lo que conduce a un daño similar al ocasionado por un accidente cerebrovascular hemorrágico. La lesión del cuello, cuando está asociada con un desgarre espontáneo de las arterias vertebrales o carótidas ocasionado por una extensión repentina y severa del cuello, rotación del cuello o presión en la arteria, es una causa que contribuye al accidente cerebrovascular, especialmente en los adultos jóvenes. Este tipo de accidente cerebrovascular se llama a menudo “síndrome de peluquería”, y se refiere a la práctica de extender el cuello hacia atrás para lavarse el cabello en las peluquerías. Los ejercicios calisténicos del cuello, el beber “de un tirón inclinando la cabeza” y la manipulación quiropráctica mal realizada del cuello también pueden aplicar tensión en las arterias vertebrales y carótidas, conduciendo posiblemente a un accidente cerebrovascular isquémico.
Recientes infecciones virales y bacterianas pueden actuar con otros factores de riesgo añadiendo un pequeño riesgo de accidente cerebrovascular. El sistema inmunológico responde a la infección aumentando la inflamación y las propiedades de la sangre contra la infección. Lamentablemente, esta respuesta inmunológica aumenta el número de factores de coagulación en la sangre, lo que conduce a un riesgo mayor de accidente cerebrovascular embólico-isquémico.
Aunque puede no haber un factor genético único asociado con los accidentes cerebrovasculares, los genes sí desempeñan un papel importante en la expresión de los factores de riesgo de accidentes cerebrovasculares, tales como la hipertensión, la enfermedad cardíaca, la diabetes y las malformaciones vasculares. También es posible que un riesgo mayor de accidente cerebrovascular dentro de una familia se deba a factores ambientales, tales como un estilo de vida sedentario común o malos hábitos de alimentación, en vez de a factores hereditarios.
Las malformaciones vasculares que ocasionan un accidente cerebrovascular pueden ser el vínculo genético más fuerte de todos los factores de riesgo de accidentes cerebrovasculares. Una malformación vascular es un vaso sanguíneo anormalmente formado o un grupo de vasos sanguíneos malformados. Una enfermedad vascular genética llamada CADASIL, que significa “cerebral autosomal dominant arteriopathy”, o en español, arteriopatía cerebral dominante autosomal, con infartos subcorticales y leucoencefalopatía.
CADASIL es una enfermedad vascular congénita, genéticamente heredada y rara del cerebro que ocasiona accidentes cerebrovasculares, demencia subcortical, dolores de cabeza similares a la migraña y problemas psiquiátricos. CADASIL es muy debilitante y los síntomas aparecen usualmente alrededor de la edad de los 45 años. Aunque CADASIL puede tratarse con cirugía para reparar los vasos sanguíneos defectuosos, los pacientes mueren a menudo hacia la edad de 65 años. La incidencia exacta de CADASIL en los Estados Unidos es desconocida.
Los médicos tienen una amplia gama de terapias entre las cuales pueden seleccionar al determinar el mejor plan terapéutico para un paciente que presenta un cuadro de accidente cerebrovascular. El tipo de terapia que un paciente debería recibir depende de la etapa de la enfermedad cerebrovascular. En general, hay tres etapas de tratamiento: (1) la prevención del accidente cerebrovascular; (2) la terapia provista inmediatamente después de la persona sufrir un accidente cerebrovascular; y (3) la rehabilitación del paciente después de sufrir el accidente cerebrovascular.
Las terapias para prevenir un primer accidente cerebrovascular o evitar accidentes cerebrovasculares recurrentes se basan en el tratamiento de los factores de riesgo subyacentes de la persona, tales como la hipertensión, la fibrilación atrial y la diabetes, o prevenir la formación generalizada de coágulos de la sangre que pueden ocasionar accidentes cerebrovasculares isquémicos en cada persona, independientemente de si se encuentran presentes o no factores de riesgo.
Las terapias para el accidente cerebrovascular agudo tratan de detenerlo mientras éste está ocurriendo, disolviendo con rapidez el coágulo de sangre que ocasiona el accidente cerebrovascular, o deteniendo la hemorragia ocasionada por un accidente cerebrovascular hemorrágico.
El objeto de la rehabilitación del paciente después de ocurrir el accidente cerebrovascular consiste en ayudar a la persona a superar las incapacidades que resultan del daño producido por el accidente cerebrovascular.
Las terapias para tratar el accidente cerebrovascular incluyen medicamentos, cirugía y rehabilitación.
La terapia con medicamentos o fármacos es el tratamiento más común para el accidente cerebrovascular. Los tipos más populares de medicamentos utilizados para prevenir o tratar el accidente cerebrovascular son los agentes antitrombóticos (agentes contra plaquetas y anticoagulantes), agentes trombolíticos y neuroprotectores.
Los agentes antitrombóticos evitan la formación de coágulos de sangre que pueden quedar alojados en una arteria cerebral y que ocasionan accidentes cerebrovasculares. Los medicamentos contra plaquetas evitan los coágulos reduciendo la actividad de las plaquetas, las células sanguíneas que contribuyen a la propiedad coagulante de la sangre. Estos medicamentos reducen el riesgo de formación de coágulos de sangre, reduciendo así el riesgo de accidente cerebrovascular isquémico. En el contexto del accidente cerebrovascular, los médicos prescriben medicamentos contra plaquetas principalmente con fines de prevención.
El medicamento más ampliamente conocido y utilizado contra las plaquetas es la aspirina. Otros medicamentos contra plaquetas son el clopidogrel y la ticlopidina. El NINDS patrocina una amplia gama de ensayos clínicos para determinar la eficacia de los medicamentos contra plaquetas para prevención de accidentes cerebrovasculares.
Los anticoagulantes reducen el riesgo de sufrir un accidente cerebrovascular al reducir la propiedad de coagulación de la sangre. Entre los anticoagulantes más comúnmente utilizados figuran la warfarina (conocida también como Coumadin®) y la heparina. El NINDS ha auspiciado varios ensayos clínicos para someter a prueba la eficacia de los anticoagulantes en comparación con los medicamentos contra las plaquetas.
El estudio clínico de Prevención del Accidente Cerebrovascular en Fibrilación Atrial (SPAF) encontró que, aunque la aspirina es una terapia eficaz para prevención de un segundo accidente cerebrovascular en la mayoría de los pacientes con fibrilación atrial, algunos pacientes con factores adicionales de riesgo obtienen mejores resultados con la terapia a base de warfarina. Otro estudio, el Ensayo de Org 10127 en el Tratamiento del Accidente Cerebrovascular Agudo (TOAST), sometió a prueba la eficacia de la heparina de bajo peso molecular (Org 10172) en la prevención de accidentes cerebrovasculares. El estudio llamado TOAST demostró que los anticoagulantes de heparina no son generalmente eficaces en prevenir el accidente cerebrovascular recurrente o mejorar los resultados.
Los agentes trombolíticos se utilizan para tratar un accidente cerebrovascular isquémico agudo, mientras que éste se está produciendo, ocasionado por un bloqueo arterial. Estos medicamentos detienen el accidente cerebrovascular disolviendo el coágulo de sangre que está bloqueando el flujo de la sangre al cerebro. El activador plasminógeno de tejido recombinante (rt-PA) es una forma genéticamente elaborada de t-PA, una sustancia trombolítica fabricada naturalmente por el cuerpo. Puede ser eficaz si se administra intravenosamente dentro de las primeras 3 horas de la aparición de los síntomas del accidente cerebrovascular, pero debería utilizarse sólo después de que un médico ha confirmado que el paciente ha sufrido un accidente cerebrovascular isquémico.
Los agentes trombolíticos pueden aumentar la hemorragia y, por tanto, han de utilizarse sólo después de una evaluación cuidadosa del paciente. El Estudio del Accidente Cerebrovascular rt-PA de NINDS demostró la eficacia de t-PA y en 1996 condujo al primer tratamiento aprobado por la agencia federal Food and Drug Administration (FDA) para el accidente cerebrovascular isquémico agudo. Otros agentes trombolíticos se están sometiendo actualmente a prueba en varios ensayos clínicos.
Los neuroprotectores son medicamentos que protegen el cerebro contra lesión secundaria ocasionada por un accidente cerebrovascular (véase el Apéndice). Aunque sólo unos cuantos neuroprotectores están aprobados por la agencia Food and Drug Administration (FDA) para uso en la actualidad, muchos están en proceso de estudio a través de ensayos clínicos.
Hay varias clases diferentes de neuroprotectores que parecen ser prometedores para tratamientos futuros. Entre ellos, los antagonistas de calcio, los antagonistas de glutamato, los antagonistas de opiato, los antioxidantes, los inhibidores de apoptosis y muchos otros. Uno de los antagonistas de calcio, la nimodipina, también llamada bloqueador del canal de calcio, se ha demostrado que reduce el riesgo de daño neurológico resultante de la hemorragia subaracnoide. Los bloqueadores del canal de calcio, tales como la nimodipina, actúan reduciendo el riesgo de vasoespasmo cerebral, un efecto secundario peligroso de la hemorragia subaracnoide en la que los vasos sanguíneos en el espacio subaracnoide se restringen erráticamente, cortando el flujo de sangre.
La cirugía puede utilizarse para prevenir un accidente cerebrovascular, para tratar un accidente cerebrovascular agudo o para reparar el daño vascular o las malformaciones en el cerebro y alrededor del mismo. Hay dos tipos predominantes de cirugía para prevención y tratamiento de los accidentes cerebrovasculares: la endarterectomía carótida y la derivación extracraneal/intracraneal (EC/IC).
La endarterectomía carótida es un procedimiento quirúrgico en el que un médico elimina depósitos grasos (placa) del interior de una de las arterias carótidas, que están situadas en el cuello y son las principales proveedoras de sangre al cerebro. Tal como se dijo anteriormente, la enfermedad arteriosclerosis se caracteriza por una concentración de placas en el interior de las arterias grandes, y el bloqueo de una arteria por este material graso se denomina estenosis.
El NINDS ha patrocinado dos ensayos clínicos grandes para someter a prueba la eficacia de la endarterectomía carótida: el Ensayo Norteamericano de Endarterectomía Carótida Sintomática (NASCET) y el Ensayo de Arteriosclerosis Carótida Asintomática (ACAS). Estos ensayos clínicos demostraron que la endarterectomía carótida es una terapia segura y eficaz de prevención del accidente cerebrovascular para la mayoría de las personas con estenosis de más del 50 por ciento de las arterias carótidas, cuando la realiza un neurocirujano o un cirujano vascular cualificado y con experiencia en este campo.
En la actualidad, el NINDS patrocina el Ensayo de Endarterectomía de Revascularización Carótida frente al Ensayo de Stenting (CREST), un ensayo clínico grande concebido para someter a prueba la eficacia de la endarterectomía carótida frente a un procedimiento quirúrgico más nuevo para estenosis carótida llamado stenting. El procedimiento incluye insertar un catéter largo y delgado en una arteria en la pierna y llevar el catéter a través del sistema vascular hasta la estenosis estrecha de la arteria carótida en el cuello. Una vez que el catéter está colocado en la arteria carótida, el radiólogo expande el stent con un globo en la punta del catéter. El ensayo clínico CREST someterá a prueba la eficacia de la nueva técnica quirúrgica frente a la técnica estándar establecida de cirugía de endarterectomía carótida.
La cirugía de derivación extracraneal/intracraneal (EC/IC), es un procedimiento que restaura el flujo sanguíneo a una zona del tejido cerebral privada de sangre, mediante el reencaminamiento de una arteria saludable en el cuero cabelludo a la zona del tejido cerebral afectada por una arteria bloqueada. El Estudio de Derivación Extracraneal/Intracraneal (EC/IC), patrocinado por NINDS sometió a prueba la capacidad de esta cirugía para prevenir accidentes cerebrovasculares recurrentes en pacientes con arteriosclerosis. El estudio demostró que, a la larga, la EC/IC no parece beneficiar a estos pacientes. La cirugía se realiza aún ocasionalmente en pacientes con aneurismas, con algunos tipos de enfermedad de las arterias pequeñas, y con ciertas anomalías vasculares.
Un procedimiento quirúrgico útil para el tratamiento de las aneurismas cerebrales que ocasionan hemorragia subaracnoide es la técnica llamada “clipping”. Esta técnica consiste en aislar con pinzas la aneurisma separándola del vaso sanguíneo, con lo que se reduce la posibilidad de que explote y sangre.
Una nueva terapia que está obteniendo amplia atención es la técnica de bucle desmontable para el tratamiento de las aneurismas intercraneanas de alto riesgo. Se inserta un pequeño bucle de platino a través de una arteria en el muslo y se pasa a través de las arterias hasta el lugar de la aneurisma. El bucle se suelta luego en la aneurisma donde evoca una respuesta inmunológica del cuerpo. El cuerpo produce un coágulo de sangre dentro de la aneurisma, fortaleciendo las paredes arteriales y reduciendo el riesgo de ruptura. Una vez que la aneurisma ha sido estabilizada, un neurocirujano puede cortar la aneurisma con menos riesgo de hemorragia y muerte para el paciente.
Rehabilitación del Paciente Después de Sufrir un Accidente Cerebrovascular |
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Tipo |
Meta |
Terapia física (PT) | Volver a aprender a caminar, sentarse, acostarse, y cambiar de un tipo de movimiento a otro. |
Terapia ocupacional (OT) | Volver a aprender a comer, beber, tragar, vestirse, bañarse, cocinar, leer, escribir, cuidado personal. |
Terapia de dicción o del habla | Volver a aprender el lenguaje y las destrezas de comunicación. |
Terapia psicológica/psiquiátrica | Aliviar algunos problemas mentales y emocionales relacionados. |
El accidente cerebrovascular es la causa número uno de incapacitación grave en los adultos de los Estados Unidos. La incapacitación producida por los accidentes cerebrovasculares es devastadora para el paciente y para su familia, pero se dispone de terapias que ayudan a rehabilitar a los pacientes que sufren un accidente cerebrovascular.
Para la mayoría de los pacientes, la terapia física es la piedra angular del proceso de rehabilitación. Un terapista físico utiliza el adiestramiento, los ejercicios y la manipulación física del cuerpo del paciente con la intención de restaurar el movimiento, el equilibrio y la coordinación. El objetivo de la terapia física es lograr que el paciente que sufre un accidente cerebrovascular vuelva a aprender actividades motoras simples, tales como caminar, sentarse, ponerse de pie, acostarse, y el proceso de cambiar de un tipo de movimiento a otro.
Otro tipo de terapia que incluye volver a aprender actividades del diario es la terapia ocupacional. La terapia ocupacional también incluye ejercicios y adiestramiento para ayudar a los pacientes a volver a aprender actividades cotidianas, tales como comer, beber y tragar, vestirse, bañarse, cocinar, leer y escribir, y el cuidado personal. El objetivo de la terapia ocupacional es ayudar al paciente volver se independiente o alcanzar el nivel más alto posible de independencia.
Los problemas del habla y del lenguaje surgen cuando se produce daño cerebral en los centros del lenguaje del cerebro. Debido a la gran capacidad que tiene el cerebro para aprender y cambiar (cualidad conocida como plasticidad cerebral), otras áreas del cerebro pueden adaptarse para asumir las funciones perdidas.
La terapia del habla ayuda a los pacientes que sufren un accidente cerebrovascular a volver a aprender el lenguaje y la dicción o aprender otras formas de comunicación. La terapia del habla es apropiada para los pacientes que no tienen déficit cognoscitivos o de pensamiento, pero que tienen problemas en comprender las palabras habladas o escritas o problemas en como formar frases. Un terapista del habla ayuda a los pacientes que sufren un accidente cerebrovascular a ayudarse a sí mismos trabajando por mejorar las destrezas del lenguaje, encontrar otras formas posibles de comunicación y adquirir otras aptitudes para hacerle frente a la frustración de no ser capaz de comunicarse plenamente. Con tiempo y paciencia, una persona que sobrevive a un accidente cerebrovascular debería poder recuperar algunas de las capacidades del lenguaje y del habla y, a veces, todas ellas.
Muchos de los pacientes requieren ayuda psicológica o psiquiátrica durante el proceso de rehabilitación. Los problemas psicológicos, tales como la depresión, la ansiedad, la frustración y el coraje, son condiciones comunes después de ocurrir un accidente cerebrovascular. La terapia del habla, junto con medicación apropiada, puede ayudar a aliviar algunos de los problemas mentales y emocionales que resultan como consecuencia del accidente cerebrovascular. Muchas veces, también es beneficioso que los miembros de la familia del paciente reciban ayuda psicológica.
Para más información sobre la rehabilitación del paciente que sufre un accidente cerebrovascular, diríjase al Centro Nacional de Información sobre Rehabilitación, un servicio del Instituto Nacional de Investigación sobre la Incapacidad y la Rehabilitación (véase la tarjeta de Recursos de Información en el sobre al dorso de este folleto).
Aunque el accidente cerebrovascular es una enfermedad del cerebro, puede afectar a todo el cuerpo. Algunas de las incapacidades que pueden resultar de un accidente cerebrovascular son la parálisis, déficits cognoscitivos, problemas del habla, dificultades emocionales, problemas de la vida diaria y dolor.
Parálisis: Una incapacidad común que resulta de un accidente cerebrovascular es la parálisis en un lado del cuerpo, llamada hemiplejía. Una incapacidad relacionada que no es tan debilitante como la parálisis es la debilidad de un lado del cuerpo o hemiparesis. La parálisis o la debilidad puede afectar sólo a la cara, un brazo, o una pierna, o puede afectar a todo un lado del cuerpo y a la cara. Una persona que sufre un accidente cerebrovascular en el hemisferio izquierdo del cerebro presentará parálisis del lado derecho o paresis. A la inversa, una persona que sufre un accidente cerebrovascular en el hemisferio derecho del cerebro presentará déficit en el lado izquierdo del cuerpo. Un paciente que sufre un accidente cerebrovascular también podrá presentar problemas con las actividades diarias más simples, tales como caminar, vestirse, comer y utilizar el cuarto de baño. Los déficits motores pueden resultar del daño de la corteza motora en los lóbulos frontales del cerebro o del daño de las partes inferiores del cerebro, tales como el cerebelo, que controla el equilibrio y la coordinación. Algunos pacientes que sufren accidentes cerebrovasculares también presentan problemas en comer y tragar, llamados disfagia.
Déficits cognoscitivos: Un accidente cerebrovascular puede ocasionar problemas de raciocinio, conciencia, atención, aprendizaje, hacer juicio y memoria. Si los problemas cognoscitivos son severos, el paciente puede tener apraxia, agnosia o “descuido”. En el contexto del accidente cerebrovascular, “descuido” de conciencia significa que un paciente no tiene conocimiento de un lado de su cuerpo o un lado del campo visual y no está consciente del déficit. Un paciente que ha sufrido un accidente cerebrovascular puede estar inconsciente de lo que le rodea o puede estar inconsciente de déficits mentales resultantes del accidente cerebrovascular.
Déficits de lenguaje: Las personas víctimas de un accidente cerebrovascular tienen a menudo problemas en comprender o formar frases. Un déficit de comprensión del lenguaje se llama afasia. El problema en hablar o formar palabras se llama disartria. Los problemas del lenguaje resultan generalmente de daño a los lóbulos temporales y parietales izquierdos del cerebro.
Déficits emocionales: Un accidente cerebrovascular puede conducir a problemas emocionales. Los pacientes que sufren un accidente cerebrovascular pueden tener dificultad en controlar sus emociones o pueden expresar emociones inapropiadas en ciertas situaciones. Una incapacidad común que ocurre en muchos pacientes que han sufrido un accidente cerebrovascular es la depresión. La depresión puede ser más que una tristeza general resultante del incidente de accidente cerebrovascular. Es un problema de comportamiento clínico que puede dificultar la recuperación y la rehabilitación y puede incluso conducir al suicidio. La depresión posterior al accidente cerebrovascular se trata como cualquier depresión, con medicamentos antidepresores y mediante la terapia.
Dolor: Los pacientes pueden experimentar dolor, entumecimiento incómodo o sensaciones extrañas después de sufrir un accidente cerebrovascular. Esas sensaciones pueden deberse a muchos factores, entre ellos, daño de las regiones sensoriales del cerebro, articulaciones inflexibles o una extremidad incapacitada.
Un tipo poco común de dolor resultante de un accidente cerebrovascular se llama dolor central de accidente cerebrovascular o síndrome de dolor central (SDC, en inglés CPS). El síndrome de dolor central resulta de daño a un área del cerebro central llamada tálamo. El dolor es una mezcla de sensaciones, entre las que figuran las de calor y frío, ardor, hormigueo, falta de sensación, punzadas agudas y dolor intenso subyacente. El dolor es a menudo peor en las extremidades –las manos y los pies –y empeora con el movimiento y los cambios de temperatura, en especial las temperaturas frías. Lamentablemente, puesto que la mayoría de los medicamentos contra el dolor proporcionan poco alivio de estas sensaciones, existen muy pocos tratamientos o terapias para combatir el síndrome de dolor central.
Algunos factores de riesgo relacionados con el accidente cerebrovascular se aplican sólo a las mujeres. Figuran principalmente entre éstos el embarazo, el parto y la menopausia. Estos factores de riesgo están vinculados con las fluctuaciones hormonales y los cambios que afectan a las mujeres en diferentes etapas de la vida. La investigación realizada en estas últimas décadas ha demostrado que los anticonceptivos orales de dosis elevada, la clase utilizada en la década de 1960 y 1970, pueden aumentar el riesgo de accidente cerebrovascular en las mujeres. Afortunadamente, los anticonceptivos orales con dosis elevadas de estrógeno se han dejado de utilizar y han sido sustituidos por anticonceptivos orales más seguros y eficaces con dosis más bajas de estrógeno. Algunos estudios han demostrado que los anticonceptivos orales de baja dosis más nuevos pueden no aumentar notablemente el riesgo de accidente cerebrovascular en las mujeres.
Otros estudios han demostrado que el embarazo y el parto pueden colocar a una mujer en situación de riesgo mayor para un accidente cerebrovascular. El embarazo aumenta el riesgo de accidente cerebrovascular hasta 3-13 veces. Naturalmente, el riesgo de accidente cerebrovascular en las mujeres jóvenes de edad reproductiva es en primer lugar muy pequeño, por lo que un incremento moderado en el riesgo durante el embarazo es aún un riesgo relativamente pequeño. El embarazo y el parto ocasionan accidentes cerebrovasculares en unas 8 de cada 100,000 mujeres. Lamentablemente, un 25 por ciento de los accidentes cerebrovasculares durante el embarazo terminan en la muerte y los accidentes cerebrovasculares hemorrágicos, aunque son raros, constituyen aún la causa principal de muerte materna en los Estados Unidos. La hemorragia subaracnoide, en particular, ocasiona de una a cinco muertes maternas por 10,000 embarazos.
Un estudio patrocinado por el NINDS demostró que el riesgo de accidente cerebrovascular durante el embarazo es mayor en el periodo posparto—las 6 semanas después del alumbramiento. El riesgo de accidente cerebrovascular isquémico después del embarazo es unas nueve veces más elevado y el riesgo de accidente cerebrovascular hemorrágico es más de 28 veces más alto para las mujeres después del parto que para las mujeres que no están embarazadas o en la etapa posparto. Se desconoce la causa.
De la misma forma que los cambios hormonales durante el embarazo y el parto están asociados con un mayor riesgo de accidente cerebrovascular, los cambios hormonales al final de los años reproductivos pueden aumentar el riesgo de accidente cerebrovascular. Varios estudios han demostrado que la menopausia, el final de la capacidad reproductiva de una mujer marcada por la terminación de su ciclo menstrual, puede incrementar el riesgo de accidente cerebrovascular entre las mujeres. Afortunadamente, algunos estudios han indicado que la terapia de sustitución hormonal puede reducir algunos de los efectos de la menopausia y disminuir el riesgo de accidente cerebrovascular.
En la actualidad, el NINDS está patrocinando el Ensayo de Estrógeno para Combatir el Accidente Cerebrovascular en las Mujeres (WEST), un ensayo doble ciego, controlado con placebo, aleatorizado, que tiene como meta determinar si la terapia a base de estrógeno puede reducir el riesgo de muerte o de accidente cerebrovascular recurrente en las mujeres posmenopáusicas que tienen un historial de reciente accidente cerebrovascular isquémico transitorio o de accidente cerebrovascular no incapacitante.
El mecanismo mediante el cual el estrógeno puede resultar beneficioso para las mujeres posmenopáusicas podría incluir su rol en el control del colesterol. Los estudios han demostrado que el estrógeno aumenta los niveles de la lipoproteína de alta densidad (colesterol bueno), y reduce los niveles de la lipoproteína de baja densidad (colesterol malo).
Los niños tienen factores de riesgo que les son únicos. Las personas jóvenes parecen sufrir accidentes cerebrovasculares hemorrágicos más que accidentes cerebrovasculares isquémicos, una diferencia significativa frente a otros grupos de mayor edad, en los cuales los accidentes cerebrovasculares isquémicos constituyen la mayoría de los casos. Los accidentes cerebrovasculares hemorrágicos representan un 20 por ciento de todos los accidentes cerebrovasculares en los Estados Unidos y muchos de estos ocurren en los jóvenes.
Los expertos clínicos separan a menudo a los “jóvenes” en dos categorías: los que tienen menos de 15 años de edad y los que tienen de 15 a 44 años de edad. Las personas de 15 a 44 años de edad son consideradas generalmente como adultos jóvenes y tienen muchos de los factores de riesgo citados anteriormente, tales como el consumo de cigarrillos y drogas, el abuso del alcohol, el embarazo, lesiones a la cabeza y al cuello, enfermedad cardiaca, malformaciones del corazón e infecciones. Algunas otras causas del accidente cerebrovascular en los jóvenes están vinculadas con enfermedades genéticas.
Entre las complicaciones médicas que pueden conducir a accidentes cerebrovasculares en los niños figuran la infección intracraneal, la lesión cerebral, malformaciones vasculares tales como el síndrome de moyamoya, la enfermedad vascular oclusiva y trastornos genéticos, tales como la anemia falciforme, la esclerosis tuberosa y el síndrome de Marfan.
Los síntomas de accidente cerebrovascular en los niños difieren de los de los adultos y adultos jóvenes. Un niño que sufre un accidente cerebrovascular puede tener convulsiones, pérdida repentina del habla, pérdida del lenguaje expresivo (incluido el lenguaje corporal y los gestos), hemiparesis (debilidad de un lado del cuerpo), hemiplejía (parálisis en un lado del cuerpo), disartria (impedimento del habla), dolor de cabeza o fiebre. Constituye una emergencia médica cuando el niño presenta algunos de estos síntomas.
La condición subyacente que condujo al accidente cerebrovascular en los niños debería determinarse y controlarse para evitar futuros accidentes cerebrovasculares. Por ejemplo, un estudio clínico reciente patrocinado por el Instituto Nacional del Corazón, el Pulmón y la Sangre, encontró que el administrar transfusiones de sangre a los niños de corta edad con anemia falciforme reduce grandemente el riesgo de accidente cerebrovascular. El Instituto sugiere incluso tratar de evitar un accidente cerebrovascular en los niños de alto riesgo dándoles transfusiones de sangre antes de que experimenten un accidente cerebrovascular.
La mayoría de los niños que sufren un accidente cerebrovascular saldrán del mismo mejor que los adultos después del tratamiento y la rehabilitación. Esto se debe en parte a la gran plasticidad del cerebro inmaduro, y a la capacidad de los niños de adaptarse a los déficits y a la lesión sufrida. Los niños que sufren convulsiones junto con un accidente cerebrovascular no se recuperan tan bien como los niños que no tienen convulsiones. Algunos niños pueden presentar hemiplejía residual, aunque la mayoría aprenderá con el tiempo a caminar.
El NINDS es la principal institución que apoya la investigación sobre los accidentes cerebrovasculares en los Estados Unidos y patrocina una amplia gama de estudios experimentales de investigación, desde investigaciones de los mecanismos biológicos básicos hasta estudios con modelos animales y ensayos clínicos.
En la actualidad, los investigadores del NINDS estudian los mecanismos de los factores de riesgo de accidente cerebrovascular y el proceso de daño cerebral que resulta del mismo. Parte de este daño cerebral puede ser secundario frente a la muerte inicial de las células cerebrales ocasionada por la falta de flujo de sangre al tejido cerebral. Esta ola secundaria de lesiones cerebrales es un resultado de una reacción tóxica al daño primario y afecta principalmente a un elemento neuroquímico excitatorio, conocido como glutamato.
El glutamato en el cerebro normal funciona como mensajero químico entre las células cerebrales, permitiéndoles comunicarse. Pero una cantidad excesiva de glutamato en el cerebro ocasiona demasiada actividad y las células cerebrales “se queman” rápidamente con tanta excitación, liberando más productos químicos tóxicos, tales como caspasas, cytokines, monocitos y radicales libres de oxígeno. Estas sustancias envenenan el medio ambiente químico de las células circundantes, iniciando una cascada de degeneración y muerte celular programada, llamada opoptosis.
Investigadores del NINDS estudian los mecanismos subyacentes en este accidente cerebrovascular secundario que consiste principalmente en inflamación, toxicidad y una descomposición de los vasos sanguíneos que proporcionan la sangre al cerebro. Los investigadores también buscan formas de prevenir la lesión secundaria del cerebro proporcionando diferentes tipos de neuroprotección para las células salvables que eviten la inflamación y bloqueen algunos de los productos químicos tóxicos creados por las células del cerebro que están muriendo. Con esta investigación los científicos esperan producir agentes neuroprotectores para evitar el daño secundario al cerebro.
Para más información sobre la excitotoxicidad, la neuroprotección y la cáscada isquémica, consulten el Apéndice en la parte posterior de este documento.
Otra área de investigación incluye a los experimentos con vasodilatadores, medicamentos que amplían o dilatan los vasos sanguíneos y, por tanto, aumentan el flujo de sangre al cerebro. Los vasodilatadores han sido utilizados desde hace tiempo para tratar muchos problemas médicos, entre ellos, la enfermedad cardiaca. Los investigadores esperan que los vasodilatadores ayuden en la rehabilitación de las personas que sufren un accidente cerebrovascular aumentando el flujo de sangre al cerebro. Hasta la fecha, lamentablemente, han demostrado un éxito limitado, posiblemente debido a que no se han administrado lo suficientemente rápido después de la aparición de un accidente cerebrovascular.
La investigación básica también se ha concentrado en la genética del accidente cerebrovascular y los factores de riesgo del mismo. Un área de investigación en la que entra en juego la genética es la terapia de genes. La terapia de genes incluye colocar un gen para una proteína deseada en ciertas células del cuerpo. El gen insertado “programará” luego la célula para producir la proteína deseada. Si suficientes células en las áreas correctas producen suficiente proteína, entonces la proteína podría ser terapéutica.
Los científicos han de encontrar formas de trasladar el AND (en inglés DNA) terapéutico a las células apropiadas y han de aprender a transmitir suficiente ADN (DNA) a un número suficiente de células de forma que los tejidos produzcan una cantidad terapéutica de proteína. La terapia de genes está en las etapas iniciales de desarrollo y hay muchos problemas que superar, incluidos los de aprender a penetrar la barrera sanguínea-cerebral sumamente impenetrable y cómo detener la reacción inmunológica del huésped al virus que transporta el gen a las células. Algunas de las proteínas utilizadas para la terapia en caso de accidente cerebrovascular podría incluir proteínas neuroprotectoras, proteínas antiinflamatorias y proteínas de reparación celular/AND (DNA), entre otras.
El NINDS apoya y realiza una amplia serie de estudios en animales, desde la investigación genética sobre zebrafish hasta la investigación de rehabilitación en simios. Gran parte de la investigación con animales del Instituto incluye a roedores, especialmente ratones y ratas. Por ejemplo, un estudio sobre la hipertensión y el accidente cerebrovascular utiliza ratas que han sido criadas de forma que sean hipertensivas y por tanto susceptibles a sufrir un accidente cerebrovascular. Al estudiar el accidente cerebrovascular en las ratas, los científicos esperan obtener un mejor cuadro de lo que pudiera estar ocurriendo en los pacientes humanos. Los científicos también pueden utilizar modelos animales para someter a prueba intervenciones terapéuticas prometedoras. Si una terapia resulta beneficiosa para los animales, entonces los científicos pueden considerar someter a prueba la terapia en seres humanos.
Un área de investigación prometedora sobre los accidentes cerebrovasculares con animales incluye la hibernación. Una disminución espectacular del flujo de sangre al cerebro en los animales que hibernan es extensa—suficientemente extensa que mataría a un animal no hibernante. Durante la hibernación, el metabolismo de un animal se ve frenado, la temperatura del cuerpo desciende y las necesidades de energía y oxígeno de las células cerebrales disminuyen.
Si los científicos pueden descubrir cómo los animales hibernan sin experimentar daño cerebral, entonces quizás puedan descubrir formas de detener el daño cerebral asociado con el menor flujo de sangre en los pacientes que sufren accidentes cerebrovasculares. Otros estudios examinan el papel de la hipotermia, o reducción en la temperatura del cuerpo, sobre el metabolismo y la neuroprotección.
Tanto la hibernación como la hipotermia guardan relación con la hipoxia y el edema. La hipoxia, o anoxia, ocurre cuando no hay suficiente oxígeno para que las células cerebrales puedan funcionar como es debido. Puesto que las células cerebrales requieren grandes cantidades de oxígeno para atender sus necesidades energéticas, son especialmente vulnerables a la hipoxia. Ocurre edema cuando el equilibrio químico del tejido cerebral es perturbado y el agua o fluidos fluyen a las células cerebrales, haciendo que se hinchen y exploten, soltando su contenido tóxico a los tejidos circundantes. El edema es una causa de hinchazón del tejido cerebral en general y contribuye a la lesión secundaria asociada con un accidente cerebrovascular.
Los estudios de investigación básica y los estudios con animales mencionados anteriormente no incluyen a personas y caen dentro de la categoría de investigación pre-clínica. En la investigación clínica participan personas. Un área de investigación que ha hecho la transición de modelos animales a investigación clínica es el estudio de los mecanismos subyacentes en la plasticidad del cerebro y la reconexión neuronal que ocurre después de un accidente cerebrovascular.
Nuevos adelantos en las técnicas de imágenes y en la rehabilitación han demostrado que el cerebro puede compensar la función perdida como resultado de un accidente cerebrovascular. Cuando las células en un área del cerebro responsable de una determinada función mueren, el paciente se torna incapaz de desempeñar dicha función. Por ejemplo, un paciente que ha sufrido un accidente cerebrovascular con infarto en el área del cerebro responsable del reconocimiento facial se torna incapaz de reconocer las caras, un síndrome llamado agnosia facial. Pero, con el tiempo, la persona puede llegar a reconocer las caras nuevamente, aún cuando el área del cerebro originalmente programada para realizar dicha función permanezca muerta.
La plasticidad del cerebro y la reconexión de las conexiones neurales permiten a una parte del cerebro cambiar funciones y asumir las funciones más importantes de una parte incapacitada. Esta reconexión del cerebro y restauración de la función, que el cerebro trata de hacer automáticamente, puede ayudarse con la terapia. Los científicos están trabajando por encontrar nuevas y mejores formas de ayudar al cerebro a repararse para restablecer funciones importantes en el paciente que sufre un accidente cerebrovascular.
Un ejemplo de una terapia resultante de esta investigación es el uso del estímulo magnético transcraneal (EMT – en inglés TMS), en la rehabilitación del paciente que sufre un accidente cerebrovascular. Algunas pruebas indican que el EMT, en el que se transmite una pequeña corriente magnética a un área del cerebro, quizás pueda aumentar la plasticidad del cerebro y acelerar la recuperación de la función después de un accidente cerebrovascular. El instrumento de EMT es un pequeño bucle que se mantiene fuera de la cabeza, sobre la parte del cerebro que necesita estímulo. En la actualidad, varios estudios en el NINDS están sometiendo a prueba el hecho de si el EMT tiene algún valor para aumentar la función motora y para mejorar la recuperación funcional.
La investigación clínica se realiza usualmente en una serie de ensayos que se hacen progresivamente mayores. Un ensayo clínico de la Etapa I se basa directamente en las lecciones aprendidas de la investigación básica y animal y se utiliza para someter a prueba la seguridad de la terapia para una determinada enfermedad y a fin de estimar la posible eficacia en unos cuantos sujetos humanos.
Un ensayo clínico de la Etapa II conlleva generalmente el uso de muchos sujetos en varios centros diferentes y se utiliza para someter a prueba la seguridad y posible eficacia de una escala más amplia, a fin de someter a prueba distintas dosis de medicamentos o perfeccionar técnicas de cirugía y determinar la mejor metodología y medidas del resultado para el ensayo clínico mayor de la tercera etapa que se realizará.
Un ensayo clínico de la Etapa III es la empresa mayor de la investigación clínica. Este tipo de ensayo incluye a menudo muchos centros y muchos sujetos. El ensayo clínico tiene comúnmente dos grupos de pacientes que reciben tratamientos diferentes, pero toda la demás atención médica estándar es la misma y representa la mejor atención médica disponible. El ensayo clínico puede comparar dos tratamientos o, si hay sólo un tratamiento que probar, los pacientes que no reciben la terapia de la prueba reciben en vez de ello un placebo. Se les dice a los pacientes que el tratamiento adicional que están recibiendo puede ser el tratamiento activo o puede ser un placebo.
Muchos ensayos de la Etapa III se denominan ensayos clínicos doble ciegos, aleatorizados. Doble ciego significa que ni los sujetos ni los médicos ni las enfermeras que tratan a los sujetos y determinan la respuesta a la terapia saben qué tipo de tratamiento recibe el sujeto. La aleatorización se refiere a la colocación de los sujetos en uno de los grupos de tratamiento de forma que no sea pronosticada por los pacientes o por los investigadores. En estos ensayos clínicos participan generalmente muchos investigadores y su conclusión requiere muchos años. La hipótesis y los métodos del ensayo son muy exactos y bien planificados. Los diseños de los ensayos clínicos, así como los conceptos de exigir que los ensayos sean doble ciegos y estén aleatorizados, han evolucionado a través de años de experimentación, ensayo y error. En la actualidad, los investigadores están formulando nuevos diseños para aumentar al máximo la oportunidad de que todos los sujetos reciban la terapia.
La mayoría de los tratamientos para uso general provienen de los ensayos clínicos de la Etapa III. Después de que ha concluido uno o más de los ensayos clínicos de la Etapa III, y si los resultados son positivos para el tratamiento, los investigadores pueden solicitar a la FDA (Food and Drug Administration), aprobación del gobierno para utilizar el medicamento o el procedimiento para tratar a los pacientes. Una vez que la agencia federal FDA ha aprobado el tratamiento o el procedimiento, puede ser utilizado por médicos cualificados en todo el país. El sobre al dorso de este folleto contiene tarjetas con información acerca de algunos de los numerosos ensayos clínicos sobre accidentes cerebrovasculares apoyados o concluidos por el NINDS.
¿Dónde puedo encontrar más información?
Para obtener información adicional sobre los programas investigación del NINDS, contacte a la Unidad de Recursos Neurológicos y Red de Información del Instituto (BRAIN por su sigla en inglés) en:
BRAIN
P.O. Box 5801
Bethesda, MD 20824
(800) 352-9424
http://www.ninds.nih.gov
American Heart Association 7272 Greenville Avenue Dallas, TX 75231-4596 inquiries@heart.org http://www.heart.org ![]() Tel: 800-AHA-USA1 (242-8721) 214-373-6300 |
Brain Aneurysm Foundation 269 Hanover Street, Building 3 Hanover, MA 02339 office@bafound.org http://www.bafound.org ![]() Tel: 781-826-5556 888-BRAIN02 (272-4602) |
Hazel K. Goddess Fund for Stroke Research in Women 1217 South Flagler Drive Suite 302 West Palm Beach, FL 33401 anne@thegoddessfund.org http://www.thegoddessfund.org ![]() Tel: 561-623-0504 |
National Heart, Lung, and Blood Institute Health Information Center P.O. Box 30105 Bethesda, MD 20824-0105 NHLBIinfo@nhlbi.nih.gov http://www.nhlbi.nih.gov Tel: 301-592-8573/240-629-3255 (TTY) Recorded Info: 800-575-WELL (-9355) |
accidente cerebrovascular agudo—una etapa del accidente cerebrovascular que dura desde la aparición de los síntomas hasta unas cuantas horas después de la aparición de dichos síntomas.
accidente cerebrovascular embólico -un accidente cerebrovascular ocasionado por un émbolo.
accidente cerebrovascular hemorrágico—sangrado repentino dentro o alrededor del cerebro.
Accidente cerebrovascular trombótico—un accidente cerebrovascular ocasionado por trombosis.
activador de plasminógeno de tejido recombinante (rt-PA)—una forma genéticamente producida de t-PA, una sustancia trombolítica y anticoagulante, fabricada naturalmente por el cuerpo.
afasia-la incapacidad de comprender o crear frases, escritos, o lenguaje en general debido a daño de los centros del cerebro que controlan el habla.
agentes antiplaquetas—un tipo de terapia con medicamentos anticoagulantes que previene la formación de coágulos de sangre impidiendo la acumulación de plaquetas que forman la base de los coágulos de sangre. Algunos agentes antiplaquetas comunes son la aspirina y la ticlopidina; véase anticoagulantes.
agentes antitrombóticos—un tipo de terapia con medicamentos anticoagulantes que previene la formación de coágulos de sangre inhibiendo las acciones coagulantes de la trombina de proteína de sangre. Algunos agentes antitrombóticos comunes son la warfarina y la heparina; véase anticoagulantes.
agentes neuroprotectores-medicamentos que protegen el cerebro de lesión secundaria ocasionada por un accidente cerebrovascular.
agnosia—una incapacidad cognoscitiva caracterizada por la ignorancia o incapacidad de reconocer un lado del cuerpo o un lado del campo visual.
aminoácidos excitativos-una subserie de neurotransmisores; proteínas liberadas por una neurona en el espacio entre dos neuronas para promover un estado excitativo en la otra neurona.
aneurisma—un lugar débil o delgado en una pared arterial que se ha extendido o hinchado en forma de globo desde la pared arterial y llenado con sangre, o daño de una arteria conducente a la acumulación de sangre entre las capas de las paredes de los vasos sanguíneos.
angiografía de resonancia magnética -una técnica de imágenes que incluye la inyección de un tinte de contraste en el vaso sanguíneo y la utilización de las técnicas de resonancia magnética para crear una imagen de la sangre a medida que fluye a través del vaso sanguíneo; a menudo se utiliza para detectar estenosis de las arterias cerebrales dentro del cráneo.
anoxia—un estado de interrupción casi total de la administración de oxígeno a una célula, que resulta en producción de baja energía y la muerte posible de la célula; véase hipoxia.
anticoagulantes—una terapia medicamentosa utilizada para prevenir la formación de coágulos de sangre que pueden alojarse en las arterias cerebrales y ocasionar accidentes cerebrovasculares.
Apoplejía-un término histórico relacionado al accidente cerebrovascular, las más de las veces hemorragia intracerebral, que se aplicó a una condición que incluía desorientación o parálisis.
apoptosis-una forma de muerte celular que entraña la contracción de la célula y laeliminación subsiguiente de los elementos internos de la célula por el sistema inmunológico del cuerpo. La apoptosis es una forma activa y no tóxica de suicidio celular que no induce una respuesta inflamatoria. Se llama a menudo la muerte celular programada debido a que se desencadena por una señal genética, entraña mecanismos celulares específicos y es irreversible una vez iniciada.
apraxia-un trastorno de movimiento caracterizado por la incapacidad de realizar movimientos voluntarios diestros o con un fin definido, generalmente ocasionado por daño a las áreas del cerebro que controlan el movimiento voluntario.
arteria carótida-una arteria, situada a cualquier lado del cuello, que suministra sangre al cerebro.
arteria vertebral-una arteria a ambos lados del cuello; véase arteria carótida.
arteriografía-una radiografía de la arteria carótida tomada cuando se inyecta un tinte especial en la arteria.
arteriosclerosis-una enfermedad de los vasos sanguíneos caracterizada por depósitos de material lípido en el interior de las paredes de las arterias grandes a medianas que hacen que las paredes arteriales se vuelvan más gruesas, duras, quebradizas y propensas a romperse.
ataque isquémico-isquemia en los tejidos del cerebro.
ataque isquémico transitorio -un incidente isquémico cerebrovascular breve que dura de unos cuantos minutos hasta 24 horas; llamado a menudo “mini-accidente cerebrovascular”.
barrera sanguínea-cerebral o hemoencefálica-una red compleja de células cerebrales de apoyo, llamadas glias, que rodean a los vasos sanguíneos y protegen a las neuronas de los efectos tóxicos de la exposición directa a la sangre.
bucle desmontable-un bucle de platino que se inserta en una arteria en el muslo y se pasa a través de las arterias hasta el lugar de una aneurisma. El bucle se suelta en la aneurisma creando una respuesta inmunológica del cuerpo. El cuerpo produce un coágulo de sangre dentro de la aneurisma, fortaleciendo las paredes de la arteria y reduciendo el riesgo de ruptura.
calcificación anular mitral-una enfermedad de la válvula mitral del corazón.
cascada isquémica-una serie de eventos que duran de varias horas a varios días después de la isquemia inicial y que resulta en la muerte celular generalizada y en daños a los tejidos más allá del área del tejido originalmente afectada por la falta de flujo sanguíneo inicial.
cinturón de los accidentes cerebrovasculares-un área de la región sureste de Estados Unidos con la mayor tasa de mortalidad por accidentes cerebrovasculares en el país.
colesterol-una sustancia similar a la cera, producida naturalmente por el hígado y también hallada en los alimentos, que circula en la sangre y ayuda a mantener los tejidos y las membranas celulares. El exceso de colesterol en el cuerpo puede contribuir a la aterosclerosis y a la alta presión sanguínea.
colesterol total en el suero-una medición total combinada de la lipoproteína de alta densidad y la lipoproteína de baja densidad de una persona.
Coumadin®-un anticoagulante popular conocido también como warfarina.
cytokines-proteínas pequeñas parecidas a las hormonas liberadas por los leucocitos, células endoteliales y otras células para promover una respuesta inmunológica inflamatoria a una lesión.
derivación extracraneal/intracraneal -un tipo de cirugía que restaura el paso de la sangre a una zona privada de sangre del tejido cerebral reencaminando una arteria saludable en el cuero cabelludo al área del tejido cerebral afectado por una arteria bloqueada.
disartria-un trastorno del lenguaje caracterizado por dificultad al hablar o formar palabras.
disfagia-problemas al comer y tragar.
edema-hinchazón de una célula que resulta de la entrada de una gran cantidad de agua o líquido en la célula.
edema citotóxico-un estado de compromiso celular que conlleva la entrada de fluidos y productos químicos tóxicos en una célula ocasionando hinchazón posterior de la célula.
émbolo-coágulo libre que se forma comúnmente en el corazón.
endarterectomía carótida-cirugía utilizada para eliminar los depósitos grasos de las arterias carótidas.
enfermedad cerebrovascular-una reducción en el suministro de sangre al cerebro bien mediante estrechamiento de las arterias por concentración de placa en las paredes interiores de las arterias, llamada estenosis, o mediante el bloqueo de una arteria debido a un coágulo de sangre.
enfermedad de los vasos pequeños-una enfermedad cerebrovascular definida por estenosis en las arterias pequeñas del cerebro.
enfermedad de vasos grandes-estenosis en las arterias grandes del sistema cerebrovascular.
estenosis-angostamiento de una arteria debido a la concentración de placa en el interior de la pared de la arteria.
estenosis de la válvula mitral-una enfermedad de la válvula mitral del corazón que entraña la concentración de material parecido a plaquetas en la válvula y alrededor de la misma.
estímulo magnético transcraneal -una pequeña corriente magnética administrada a un área del cerebro para promover plasticidad y curación.
exploración de imágenes de resonancia magnética-un tipo de imágenes que conlleva el uso de campos magnéticos para detectar cambios sutiles en el contenido de agua de los tejidos.
exploración de tomografía computarizada -radiografías transversales del cerebro y de la cabeza. También se llama tomografía axial computarizada o exploración CAT.
factores de necrosis de los tejidos-productos químicos liberados por leucocitos y otras células que ocasionan muerte celular secundaria durante la respuesta inmunológica inflamatoria asociada con la cascada isquémica.
fibrilación atrial-pulsación irregular del atrio izquierdo o la cámara superior izquierda del corazón.
fluido o líquido cerebroespinal-líquido claro que baña el cerebro y la médula espinal.
flujo de sangre cerebral -el flujo de sangre a través de las arterias que conducen al cerebro, llamado sistema cerebrovascular.
glia-conocida también como neuroglia; células de apoyo del sistema nervioso que constituyen la barrera sanguínea-cerebral. Proporciona nutrientes y oxígeno a neuronas vitales y protege las neuronas de la infección, la toxicidad y el trauma. Algunos ejemplos de glia son los oligodendroglios, los astrocitos y las microglias.
glutamato-conocido también como ácido glutámico; un aminoácido que actúa como neurotransmisor excitativo en el cerebro.
hemiparesia-debilidad en un lado del cuerpo.
hemiplejía-parálisis de un lado del cuerpo.
hemorragia intracerebral-ocurre cuando un vaso sanguíneo dentro del cerebro deja filtrar sangre al cerebro.
hemorragia subaracnoide-sangrado dentro de las meninges o membranas exteriores del cerebro que pasa al fluido claro que rodea al cerebro.
heparina-un tipo de anticoagulante.
hebilla de los accidentes cerebrovasculares-tres estados del sureste, Carolina del Norte, Carolina del Sur y Georgia, que tienen una tasa de mortalidad por accidentes cerebrovasculares sumamente elevada.
hipertensión (alta presión sanguínea)-caracterizada por una presión de la sangre arterial persistentemente elevada mayor o igual a 140 mm/Hg de presión sistólica sobre 90 mm/Hg de presión diastólica.
hipoxia-un estado de reducción en el suministro de oxígeno a una célula de forma que el oxígeno desciende por debajo de los niveles normales; véase anoxia.
homeostasia-un estado de equilibrio entre distintos fluidos y productos químicos en una célula, en los tejidos o en el cuerpo en general.
imágenes de resonancia magnética funcional -un tipo de imágenes que mide los aumentos del flujo de sangre dentro del cerebro.
incidencia-el alcance o frecuencia de un evento; el número de eventos nuevos específicos en un determinado periodo de tiempo.
Infartación o infarction-una pérdida repentina de suministro de sangre a un tejido que ocasiona la formación de un infarto.
Infarto o infarct-un área del tejido que está muerta o moribunda debido a la pérdida de suministro de sangre.
infarto lagunar-oclusión de una arteria pequeña del cerebro resultante en una pequeña zona de tejido cerebral muerto, llamada infarto lagunar; a menudo es ocasionado por estenosis de las arterias pequeñas, llamada enfermedad de vasos pequeños.
interleuquinas-un grupo de proteínas relacionadas con los cytokines secretado por los leucocitos y que participan en la respuesta inmunológica inflamatoria de la cascada isquémica.
isquemia-una pérdida de flujo sanguíneo al tejido, ocasionada por una obstrucción del vaso sanguíneo, generalmente en forma de estenosis de placas o un coágulo de sangre.
leucocitos-proteínas de la sangre que participan en la respuesta inmunológica inflamatoria de la cascada isquémica.
lipoproteína-pequeños glóbulos de colesterol cubiertos por una capa de proteína; producida por el hígado.
lipoproteína de alta densidad-conocido también como buen colesterol; un compuesto que consiste en un lípido y una proteína que lleva un pequeño porcentaje del colesterol total de la sangre y lo deposita en el hígado.
lipoproteína de baja densidad -conocida también como colesterol malo; un compuesto que consiste en un lípido y una proteína que lleva la mayor parte del colesterol total en la sangre y deposita el exceso a lo largo del interior de las paredes arteriales.
malformación arteriovenosa (MFAV- en inglés AVM) -trastorno congénito caracterizado por una red compleja de arterias y venas entrelazadas.
mitocondria-organelos productores de energía en la célula.
necrosis-una forma de muerte celular resultante de anoxia, trauma o cualquier otra forma de daño irreversible de la célula; incluye la liberación de material celular tóxico en el espacio intercelular, envenenando células circundantes.
neurona-la principal célula funcional del cerebro y del sistema nervioso, que consiste en un cuerpo celular, un axón y dendritas.
pared endotelial-una capa plana de células que constituyen el recubrimiento más interior de un vaso sanguíneo.
penumbra isquémica-áreas de células cerebrales dañadas, pero aún vivas, distribuidas en un patrón de mosaico alrededor de las áreas de células cerebrales muertas.
placa-depósitos grasos de colesterol depositados a lo largo del interior de las paredes arteriales que conducen a aterosclerosis y estenosis de las arterias.
plaquetas-estructuras halladas en la sangre que se conocen principalmente por su papel en la coagulación de la sangre.
plasticidad-la capacidad de ser formado o moldeado; en referencia al cerebro, la capacidad del cerebro de adaptarse a los déficits y a las lesiones.
prevalencia-el número de casos de una enfermedad en una población en un determinado momento.
radicales libres de oxígeno-productos químicos tóxicos liberados durante el proceso de respiración celular y liberados en cantidades excesivas durante la necrosis de una célula; participan en la muerte de células secundarias asociadas con la cascada isquémica.
“recorte”-un procedimiento quirúrgico para el tratamiento de las aneurismas cerebrales, que conlleva el aislamiento con una abrazadera de una aneurisma de un vaso sanguíneo, la eliminación quirúrgica de esta parte hinchada del vaso sanguíneo y el cierre de la abertura en la pared arterial.
síndrome de dolor central -dolor ocasionado por daño de una zona en el tálamo. El dolor es una mezcla de sensaciones, que incluyen calor y frío, ardor, picor, entumecimiento, punzadas agudas y dolor intenso subyacente.
t-PA-véase activador de plasminógeno de tejido recombinante.
trombolíticos- medicamentos o fármacos utilizados para tratar un accidente cerebrovascular isquémico agudo que se está produciendo, disolviendo el coágulo de sangre que ocasiona el accidente cerebrovascular y restaurando así el flujo de sangre a través de la arteria.
trombosis-formación de un coágulo de sangre en una de las arterias cerebrales de la cabeza o el cuello que permanece pegada a la pared arterial hasta que se hace lo suficientemente grande para bloquear el flujo de sangre.
ultrasonido Doppler dúplex-una técnica de imágenes diagnósticas en la que puede formarse la imagen de una arteria haciendo rebotar ondas sonoras de la sangre en movimiento en la arteria y midiendo los cambios de frecuencia de los ecos.
vasodilatadores-medicamentos que aumentan el flujo sanguíneo al cerebro ampliando o dilatando los vasos sanguíneos.
vasoespasmo-un efecto secundario peligroso de la hemorragia subaracnoide en el que los vasos sanguíneos en el espacio subaracnoide se contraen erráticamente, cortando el flujo de sangre.
warfarina-un anticoagulante popular, conocido también como cumadina.
La Cascada Isquémica
El cerebro es el órgano más complejo del cuerpo humano. Contiene cientos de miles de millones de células que se interconectan para formar una red compleja de comunicación. El cerebro tiene varios tipos diferentes de células, de las cuales las más importantes son las neuronas. La organización de las neuronas en el cerebro y la comunicación que ocurre entre ellas conducen al pensamiento, la memoria, la actividad cognoscitiva y la toma de conciencia.
Otros tipos de células cerebrales se llaman generalmente glia (de la palabra griega que significa “goma o pega”). Estas células complementarias del sistema nervioso proporcionan sustento y apoyo a las neuronas vitales, protegiéndolas contra la infección, las toxinas y el trauma. Las glias constituyen la barrera sanguínea-cerebral entre los vasos sanguíneos y la sustancia del cerebro.
El accidente cerebrovascular es la aparición repentina de parálisis ocasionada por lesión a las células cerebrales al verse perturbado el flujo de sangre. La lesión ocasionada por un vaso sanguíneo bloqueado puede ocurrir dentro de varios minutos y progresar durante horas como resultado de una cadena de reacciones químicas que es desencadenada después de la aparición de los síntomas del accidente cerebrovascular. Los médicos y los investigadores llaman a menudo a esta cadena de reacciones químicas, la cascada isquémica, la cual conduce a una lesión permanente del cerebro ocasionada por el accidente cerebrovascular.
Muerte de las células primarias
En la primera etapa de la cascada isquémica, se corta el flujo de sangre de una parte del cerebro (isquemia). Esto conduce a una falta de oxígeno (anoxia) y falta de nutrientes en las células de esta área fundamental del cerebro. Cuando la falta de oxígeno se hace extrema, las mitocondrias, las estructuras productoras de energía dentro de la célula, no pueden ya producir suficiente energía para permitir el funcionamiento celular. Las mitocondrias se descomponen, liberando productos químicos tóxicos llamados radicales libres de oxígeno al citoplasma de la célula. Estas toxinas envenenan la célula desde dentro hacia afuera, ocasionando la destrucción de otras estructuras celulares, incluyendo al núcleo.
La falta de energía en las células hace que los canales ordenados de la membrana celular que normalmente mantienen homeostasia se abran y permitan a cantidades tóxicas de iones de calcio, sodio y potasio entrar en las células. Al propio tiempo, la célula isquémica lesionada libera aminoácidos excitativos, tales como el glutamato, en el espacio entre las neuronas, conduciendo a una sobreexcitación y lesión de las células circundantes. Con la pérdida de homeostasia, el agua irrumpe en la célula hinchándola (llamado edema citotóxico) hasta que la membrana celular explota bajo la presión interna. Entonces, la célula nerviosa queda permanentemente lesionada y, para todos los efectos, muerta (necrosis e infarto).
Después de que comienza un accidente cerebrovascular, las primeras células que van a morir pueden morir dentro de 4 a 5 minutos. La respuesta al tratamiento que restaura el flujo sanguíneo hasta 2 horas después de la aparición del accidente cerebrovascular indicaría que, en la mayoría de los casos, el proceso no ha terminado por al menos 2 ó 3 horas. Después de ese intervalo, con raras excepciones, la mayor parte de la lesión que ha ocurrido es esencialmente permanente.
Muerte celular secundaria
Debido a la exposición a cantidades excesivas de glutamato, óxido nítrico, radicales libres y aminoácidos excitativos liberados en el espacio intercelular por las células necróticas, las células cercanas tienen una mayor dificultad en sobrevivir. Están recibiendo solo suficiente oxígeno del flujo sanguíneo cerebral para permanecer vivas. Una célula comprometida puede sobrevivir por varias horas en un estado de baja energía.
Si se restaura el flujo de sangre dentro de esta ventana estrecha de oportunidad, que en la actualidad se considera ser de 2 horas aproximadamente, entonces algunas de estas células pueden salvarse y hacerse funcionales nuevamente. Investigadores apoyados y financiados por el NINDS han aprendido que el restablecimiento del flujo de sangre a estas células puede lograrse administrando el agente trombolítico que disuelve los coágulos t-PA dentro de tres horas del inicio del accidente cerebrovascular.
Inflamación y la respuesta inmunológica
Si bien las células cerebrales anóxicas y necróticas ocasionan daño de tejido cerebral aún viable, el sistema inmunológico del cuerpo produce daños en el cerebro mediante una reacción inflamatoria mediatizada por el sistema vascular. El daño del vaso sanguíneo en el lugar en que se produce el coágulo de sangre o la hemorragia atrae elementos inflamatorios de la sangre a dicho lugar. Entre los primeros elementos de la sangre en llegar figuran los leucocitos, células blancas que están cubiertas de proteínas del sistema inmunológico que se unen a la pared del vaso sanguíneo en el lugar de la lesión. Después de unirse, los leucocitos penetran la pared endotelial, pasan a través de la barrera sanguínea-cerebral e invaden la sustancia del cerebro ocasionando lesión adicional y muerte de las células cerebrales.
Los leucocitos, llamados monocitos y macrófagos, liberan productos químicos inflamatorios (cytokines, interleukines y factores de necrosis de tejidos) en el lugar de la lesión. Estos productos químicos le hacen más difícil al cuerpo disolver naturalmente un coágulo que ha ocasionado un accidente cerebrovascular desactivando los factores de anticoagulación e inhibiendo la liberación del activador de plasminógeno de tejido natural. Los investigadores de NINDS trabajan actualmente en crear terapias de intervención que inhiban los efectos de los cytokines y otros productos químicos en el proceso inflamatorio durante un accidente cerebrovascular.
Las células cerebrales que sobreviven a la pérdida de flujo de sangre (isquemia) pero que no son capaces de funcionar, constituyen la penumbra isquémica. Estas áreas de células cerebrales aún viables existen como un patrón de mosaico dentro y alrededor del área de tejido cerebral muerto, llamado también infarto.
“Accidente cerebrovascular: Esperanza en la investigación”, NINDS. Diciembre 2000.
Publicación de NIH 01-2222s
Preparado por:
Office of Communications and Public Liaison
National Institute of Neurological Disorders and Stroke
National Institutes of Health
Bethesda, MD 20892
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16:46 52 Semanas de **Desintoxicación** 2014 Semana (9) PARASITOS Y HONGOS de DaleVidaAlaVida1Destacados 176.045
Una mañana de 2005, después de desayunar, empecé a encontrarme mal, sentía un ardor muy fuerte en el estómago. Esperé un buen rato sin que la sensación cediera hasta que decidí acudir al Centro de Atención Primaria donde después de hacerme un electrocardiograma me derivaron al Servicio de Urgencias del centro hospitalario comarcal. Una vez ahí me ingresaron para realizarme todo tipo de pruebas.
Tras estar casi todo el día en Urgencias, fui dado de alta con un diagnóstico de dolor estomacal, para el cual me indicaron un antiácido. Sin embargo, al cabo de dos horas, volví a ingresar en Urgencias porque presentaba un fuerte dolor de pecho. El equipo de Cardiología que me atendió no entendía cómo me habían dado de alta. Tras estabilizarme, el cardiólogo me informó que debía someterme a un cateterismo para descartar posibles lesiones. Estuve ingresado en planta y, la noche siguiente, después de sufrir tres repeticiones del mismo dolor, fui ingresado en la UVI. Siete días después me realizaron el cateterismo y detectaron una lesión de tres vasos con estenosis del 90 %, 75 % y 65 %. A los doce días me practicaron una revascularización coronaria con la arteria mamaria y la vena safena.
Afortunadamente he superado la enfermedad y un episodio depresivo derivado del no saber por qué me pasaba esto a mí con 40 años recién cumplidos, ya que me consideraba una persona sana. Siempre he practicado deporte, he llevado una dieta saludable y nunca he fumado. Aunque bien es cierto que padezco hipertensión arterial y tengo antecedentes familiares de enfermedades cardiacas.
Ahora hago deporte a diario, practico running tres días por semana, y montañismo, una actividad con la que he conseguido superar los 3.485 metros de altura. También he hecho 780 km del Camino de Santiago a pie y comencé otro tramo por la cordillera Cantábrica. En total, quizás lleve recorridos unos 5.000 km.
Desde aquí quiero animar a todas las personas que tienen una enfermedad cardiovascular, y decirles que todo se supera con ánimo y ganas de vivir.
Rafael Ruiz Ruiz
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Fue el coraje hecho persona y el más firme defensor de los valores del diálogo y del consenso. Pero por encima de todo, Adolfo Suárez González, que ha fallecido este domingo 23 de marzo a los 81 años tras una larga enfermedad neurodegenerativa, entra en la Historia por haber dirigido un auténtico cambio en el curso de los asuntos públicos de España, que transitó desde el Estado dictatorial hasta la democracia constitucional en solo dos años y medio, a pesar de la intensidad de los esfuerzos de la extrema derecha y del terrorismo de ETA y del GRAPO para impedirlo, y de las conspiraciones de franquistas atrincherados en el inmovilismo.
El portavoz de la familia, Fermín Urbiola, con la cara desencajada ha hecho el anuncio oficial a las puertas de la clínica Cemtro de Madrid ante los medios congregados. Urbiola, en un breve parlamento, ha tenido que improvisar la confirmación de la muerte del expresidente y ha dado las gracias en nombre de la familia, informa Fernando J. Pérez. Los médicos han precisado que ha fallecido por el “deterioro neurológico”.
La capilla ardiente para despedir al expresidente estará instalada desde este lunes a las diez de la mañana y durante 24 horas en el Congreso de los Diputados, donde la bandera ondea ya a media asta. Al día siguiente, el féretro con los restos de Suárez será trasladado a la catedral de Ávila, donde se celebrará una misa en su memoria y será enterrado en el claustro del templo junto a su esposa y junto al que fue presidente de la República en el exilio, el historiador Claudio Sánchez Albornoz. Además, el Gobierno ha decretado tres días de luto oficial, según ha anunciado el presidente, Mariano Rajoy.
Todos los partidos políticos de todo el espectro ideológico han reconocido el papel de Adolfo Suárez y su aportación a la democracia. Al reconocimiento de las formaciones políticas se sumaron los presidentes autonómicos con comunicados o declaraciones. El presidente del Gobierno, Mariano Rajoy, ha asegurado que el “mejor homenaje” que los españoles pueden rendir a Adolfo Suárez tras su fallecimiento es “seguir el camino que él marcó: de entendimiento, de concordia y de solidaridad entre españoles”.
El hombre que capitaneó la Transición
Un golpe de timón del rey don Juan Carlos fue precisamente lo que desbloqueó el camino de una reforma política que tuvo muchos padres. Suárez había redactado una hoja de ruta de la futura democracia, “unas cuartillas” que puso en manos del Rey en el mayor de los secretos, según afirma su círculo íntimo. Esa versión contrasta con las Memorias póstumas de Torcuato Fernández Miranda, el maduro profesor que ofició de mentor político de don Juan Carlos en sus primeros años como Rey, en las que se atribuye a sí mismo el papel de diseñador de la Transición. Líderes de la izquierda, como Felipe González y Santiago Carrillo, también participaron de lleno en las decisiones de la Transición, y aunque más tardíamente, también hay que reconocer el papel de Manuel Fraga.
Pero lo cierto es que nada hubiera sido posible si Suárez, al frente del segundo Gobierno del Rey, hubiera titubeado o se hubiera atascado en la conducción del proceso durante el año escaso que transcurrió entre su nombramiento como jefe del Gobierno y las elecciones del 15 de junio de 1977. Decidió una primera amnistía de presos políticos, disolvió el Movimiento Nacional, legalizó a los partidos que pugnaban por la democracia; socialistas y comunistas contuvieron a los más radicales y Suárez se fajó para que las estructuras franquistas se hicieran el haraquiri, como un general que tuerce el brazo a sus tropas, siempre por el procedimiento “de la ley a la ley”. De ahí la inquina que le guardaron los elementos inmovilistas.
Don Juan Carlos despidió a Carlos Arias, su primer presidente del Gobierno, el 30 de junio de 1976. Este no había presentado la dimisión, pero tampoco se resistió. En las jornadas sucesivas, Fernández Miranda maniobró para hacer posible que los consejeros del Reino incluyeran el nombre de Suárez en el trío de propuestas para nuevo presidente (“terna”, en la jerga de la época). Era un asunto delicado porque, según la legislación de la dictadura, el jefe del Estado solo podía designar a uno de los tres que le propusiera aquel órgano dominado por franquistas de toda la vida. De ahí la habilidad con que Fernández Miranda condujo las deliberaciones para que el nombre de Suárez figurase como si fuera de relleno. Al término, anunció: “Estoy en condiciones de ofrecer al Rey lo que me ha pedido”, sin especificar en qué consistía. El secreto se guardó hasta el día en que el Monarca convocó a Suárez a La Zarzuela para pedirle “el favor” de aceptar la presidencia del Gobierno. Y al futuro conductor de la Transición solo se le ocurrió esta primera respuesta: “¡Por fin!”.
Suárez contaba entonces con 43 años. Criado políticamente en el Movimiento Nacional (el partido único de Franco, un magma de falangistas, sindicalistas verticales y cargos públicos), llevaba nueve dedicado a la política. Había comenzado como procurador en Cortes (hoy, diputado) por Ávila, su provincia natal, hasta desempeñar la secretaría general del Movimiento en el primer Gobierno del Rey. Una trayectoria con poco brillo y demasiada juventud para la élite intelectual y funcionarial de la época, que compartió con la oposición clandestina, sin quererlo, la impresión de que el Rey había cometido el error de su vida.
Eso dijo el Rey en la primera reunión del Consejo de Ministros formado por Suárez, según testimonio de su entonces vicepresidente, Alfonso Osorio. No habían transcurrido dos semanas desde la designación cuando el nuevo Ejecutivo anunció la celebración de elecciones en menos un año, y se fijó el plazo máximo del 30 de junio de 1977. Abandonada la titubeante reforma política del Gobierno anterior, el nuevo proyecto pasaba por establecer un objetivo más claramente democrático. La base para ello salió del cerebro de Fernández Miranda, lo que él mismo llamó el documento “sin padre”. Por corto que parezca ahora el objetivo, se trataba de elegir un Parlamento por sufragio universal, por primera vez desde 1936. Para conseguirlo era necesario que las Cortes franquistas lo aprobaran por mayoría de dos tercios. En el intento de salvar obstáculos, Suárez protagonizó el 8 de septiembre una reunión con el alto mando militar de la que salió la versión de que el presidente había prometido no legalizar al PCE. Por eso cuando lo hizo, nueve meses más tarde, una parte del alto mando se sintió traicionado y le pareció pretexto suficiente para protagonizar un conato de rebelión.
Primero fue la ley de reforma política, negociada no con la oposición ilegal -aunque se le tuvo al corriente- sino con Alianza Popular, el grupo que acababa de fundar Manuel Fraga y que contaba con 200 procuradores en las Cortes franquistas. El 18 de noviembre de 1976, una gran mayoría de procuradores en Cortes (425 a favor, 59 en contra, 13 abstenciones) aprobó la ley que autorizaba al Gobierno para convocar elecciones a Congreso y Senado, salvo 40 senadores reservados a la designación del Rey. Inmediatamente se convocó un referéndum de ratificación, que contó con una participación del 77% (pese a la abstención solicitada por la oposición), de los cuales votó a favor el 94%.
Suárez consiguió una gran victoria tras torcer el brazo a sus propias tropas. Ese triunfo reforzó al presidente del Gobierno frente a Fernández Miranda, que se había limitado a actuar en la sombra. Ahí comenzó el distanciamiento entre los dos. Suárez tomó decididamente las riendas de la negociación de las condiciones en que iban a celebrarse las primeras elecciones, la legalización de los partidos clandestinos (no todos, pero sí los que se suponía más potentes) y los preparativos para las urnas. El terrorismo de ETA, de los GRAPO y de la extrema derecha se abatió sobre el incipiente proyecto democrático, pero eso no impidió la legalización de los principales grupos de izquierda que iban a ser la base de la estructura política del Estado reformado. El 9 de abril de 1977 quedó legalizado el Partido Comunista, poco después de que fuera retirado el gigantesco yugo y las flechas instalado en la madrileña Alcalá 44, la sede del partido único (hasta entonces).
El 11 de abril dimitió el ministro de Marina, almirante Pita da Veiga, y el 12 se produjo la reunión del Consejo Superior del Ejército que expresó la “repulsa general” a la legalización del PCE “en todas las unidades del Ejército”. La publicación de este comunicado militar coincidió con la primera reunión pública del PCE en Madrid, que trató de contrarrestar la movida militar colocando la bandera rojigualda en la misma sala donde estaba la bandera roja. Su secretario general, Santiago Carrillo, hizo una ostensible declaración de reconocimiento a la Monarquía. La mayoría de la prensa, que en enero había publicado un editorial conjunto contra la desestabilización, volvió a difundir otro en abril, No frustrar una esperanza, en defensa de la democracia y de la neutralidad de los militares.
El presidente del Gobierno confirmó la voluntad de ir a las elecciones. Él mismo quiso competir en ellas: carecía de partido político alguno, pero desembarcó en una coalición de 14 grupos (democristianos, liberales, socialdemócratas) que pululaban bajo el nombre de Centro Democrático y, sobre la base de desplazar a su figura principal, José María de Areilza, se alzó con el mando de la improvisada UCD. También entró ahí mucha gente suya, a la que se llamó los azules por el color de la camisa falangista. De la campaña a las elecciones de 1977 data una de sus frases más famosas, “puedo prometer y prometo”, sugerida por su colaborador Fernando Ónega.
Los resultados del 15-J diseñaron aquel “bipartidismo imperfecto” que perdura todavía, con un partido dominante pero sin mayoría absoluta (UCD) que obtuvo 166 diputados, en todo caso muchos más que la Alianza Popular de Manuel Fraga, que se quedó en 16. Mientras, el PSOE se alzaba con la hegemonía de la izquierda, 118, frente al PCE de Santiago Carrillo, que logró 19. La coalición nacionalista de Jordi Pujol obtuvo 11 y el PNV, 8.
Sin mayoría absoluta, pero al frente de la fuerza dominante (UCD), Suárez se lanzó en múltiples direcciones. Por una parte trató de reforzar su autoridad sobre UCD, empujando a sus diversos partidos hacia la disolución a favor de la unidad, apoyándose para la tarea de gobierno en un número dos de confianza, Fernando Abril Martorell. Por otra, reconoció la legitimidad de la Generalitat de Cataluña en la persona de su presidente en el exilio, Josep Tarradellas. Y al tiempo, lanzó a la arena pública el invento del “consenso”, cuyo primer fruto fueron los pactos de la Moncloa (otoño de 1977), que reunieron a un amplio abanico de partidos y sindicatos en un acuerdo frente a la crisis económica.
La Constitución fue el segundo fruto del consenso. Fue elaborada a lo largo de 1978, mientras la derecha y parte de los centristas rechinaban contra Suárez, su poder y su actitud presidencialista. El malestar militar iba en aumento y el terrorismo etarra dejó bien claro su intento de acabar con la incipiente democracia. En esas condiciones se cerró el acuerdo de la Constitución y se celebró el referéndum por el que se aprobó, el 6 de diciembre de 1978.
Ni la participación en el referéndum fue demasiado elevada (67%) ni se consiguió el apoyo del PNV al texto constitucional, que optó por la abstención en el País Vasco. En todo caso, se consideró un gran triunfo haber llegado a promulgar una Carta Magna elaborada con participación activa de la derecha (AP), el centroderecha (UCD), el socialismo, el comunismo y el nacionalismo catalán. Pero ahí se acabó el consenso. A partir de ese resultado compartido, cada sector político decidió continuar su propio camino. El presidente disolvió las Cortes constituyentes, convocó nuevas elecciones y volvió a ganarlas en marzo de 1979, en términos similares a las precedentes: sin mayoría absoluta, pero otra vez en posición dominante.
El resultado de las elecciones de 1979 marcó una ruptura nítida entre Adolfo Suárez y el grupo socialista situado en torno a Felipe González, cargada de consecuencias para el futuro. Suárez cerró la campaña electoral con una intervención televisada en la que atacó al PSOE como un defensor del “aborto libre”, “la desaparición de la enseñanza religiosa” y “una economía colectivista”. Felipe González le devolvió la pelota en la sesión de investidura de Suárez, exhibiendo su pasado en el Movimiento Nacional. Un año más tarde, la moción de censura socialista contra Suárez no obtuvo votos suficientes para derribarle, pero le fragilizó. Las posiciones dentro de UCD se dividieron; la ley del divorcio y la del Estatuto de Centros Docentes tropezaron con la oposición interna de los democristianos. La opinión publicada de la época usó las palabras desilusión y desencanto para referirse a la situación del país en 1980. El ambiente de confusión y malestar caló en la opinión pública, que retiró rápidamente el apoyo a Suárez, según las encuestas de la época.
Si la clave del consenso había sido una reforma democrática compartida por la derecha civilizada, la izquierda y el nacionalismo catalán, a finales de 1980 el presidente del Gobierno ya no tenía fuerza para convencer a los barones de su propio partido. Las conspiraciones militares y cívico-militares avanzaban a buen ritmo. Los principales banqueros presionaban a parte de UCD para que abandonara a Suárez —que acaba de implantar una política fiscal digna de tal nombre—. “Querían que nos incorporásemos a la derecha pura y dura, es decir, al grupo de Alianza Popular”, ha explicado el democristiano Fernando Álvarez de Miranda en sus Memorias. El trato entre el Rey y Suárez se enfrió: el presidente quería ser el responsable constitucional de un Rey que se le escapaba, fiel a la idea de que prefería atribuir los éxitos del Gobierno a la Corona y sus fracasos, al propio Gobierno. Y el terrorismo etarra continuaba su tarea de demolición implacable de la confianza en la democracia.
A finales de enero de 1981, Adolfo Suárez decidió tirar la toalla y renunció a la presidencia del Gobierno. Esto aceleró el nerviosismo de los implicados en las diversas conspiraciones militares en marcha. Desconocedor de lo que se tramaba, asistió como presidente dimisionario a la segunda y definitiva votación de investidura de su sucesor, Leopoldo Calvo Sotelo, el 23 de febrero de 1981, cuando el entonces teniente coronel Antonio Tejero asaltó el Congreso al frente de cientos de guardias civiles. Ahí resurgió el mejor Suárez, el hombre arrojado que se enfrentó a los asaltantes sin más respaldo que el de su valor personal frente a las armas sublevadas.
Salió prestigiado de aquella prueba, pero en realidad fue su canto del cisne: el animal político de raza intentó recuperarse y ya no pudo. España dejó caer al líder genial, considerando que su tiempo había pasado y otros protagonistas pugnaban por abrirse paso. Todavía construyó otro partido, el Centro Democrático y Social (CDS), pero los resultados fueron mediocres. Suárez se retiró del primer plano de la política en 1991 y se refugió en un discreto despacho profesional como abogado. En 2003 empezó a sufrir los síntomas del Alzheimer y la noticia, mantenida en la discreción por su primogénito, Adolfo, se hizo pública 1 de junio de 2005.
Y a partir de entonces todo han sido homenajes y reconocimientos al estadista, al hombre adecuado en el momento oportuno, sublimado en la consideración pública por la nostalgia de un tiempo en que los conflictos políticos se resolvían por el diálogo y la negociación, en una España donde la crispación era de los extremismos y no afectaba a las corrientes centrales de la política. En todo caso, nadie puede regatearle méritos a Adolfo Suárez en la obra de haber conducido el tren de la Transición sin que descarrilara. Y sin conocer la vía por la que circulaba. Como recuerda su biógrafo Juan Francisco Fuentes, Adolfo Suárez había dicho que no había modelos nacionales o internacionales que pudieran servir de falsilla para la transición española, y por eso dijo: “Nosotros fuimos nuestro propio antecedente”.
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Aunque también tiene sus efectos secundarios adversos como desengaños, infidelidades, dependencias o celos, el amor puede considerarse un eficaz remedio, antídoto y vacuna para infinidad de males y dolores, del cuerpo y el alma. El mejor antídoto contra la depresión de fin de año es, efectivamente, el amor.
Virtudes del sentimiento amoroso
1 Los vínculos con la pareja, amigos y familiares mejoran la presión arterial, lo que ayuda a reducir los niveles de ansiedad, estrés y depresión, factores psicológicos de riesgo cardiovascular. Se ha demostrado que hombres y mujeres con matrimonios estresantes tienen el triple de riesgo de sufrir un infarto.
2 Vivir en una relación estable y agradable reduce la producción de cortisol, hormona del estrés.
3 El sentimiento del amor apasionado puede aliviar el dolor leve con la misma eficacia que los analgésicos, esto es posible gracias a que activa las mismas regiones del celebro donde actúan los medicamentos.
4 Produce dopamina, sustancia de la felicidad. Cuando alguien piensa en el ser amado se activa el área de recompensa del cerebro, misma que se activa cuando se consume drogas o se gana mucho dinero.
5 El amor nos vuelve más creativos, cambia nuestra forma de pensar y favorece el procesamiento global de la información en nuestro cerebro.
6 El efecto del amor es opuesto al del deseo sexual, el cual incrementa el pensamiento analítico y reduce la creatividad. La razón es que el amor requiere perspectiva a corto plazo y el sexo es aquí y ahora.
7 Las personas que viven solas tienen el doble de riesgo de sufrir demencia y enfermedad de Alzheimer al envejecer.
8 Otros efectos benéficos para la salud son el embellecimiento de la piel, el cabello y las uñas, gracias al aumento de estrógenos.
9 Previene el envejecimiento prematuro y aumenta la sensación de vitalidad al liberar melatonina.
10 Fortalece nuestro sistema inmunológico y nos ayuda a una mejor recuperación de las enfermedades.
¿Estás enamorado?
El cumplimiento terapéutico es un concepto amplio que se refiere al grado con que el paciente sigue las indicaciones de su médico, no sólo respecto a qué medicamentos debe tomar y cómo, sino también respecto a la asistencia a citas programadas, a seguir una dieta específica, a realizar ejercicio, así como otros factores del estilo de vida que deben seguir los pacientes.
Múltiples estudios demuestran que el grado de cumplimiento dista mucho de ser el ideal, pudiendo decir que cerca de la mitad de los pacientes no siguen las recomendaciones médicas.
El incumplimiento consiste en no seguir el estilo de vida recomendado, no tomar los medicamentos aconsejados o hacerlo de forma irregular por olvidos, tomando dosis superiores o inferiores a las indicadas, tomando la medicación en momentos del día distintos a los que se debería, en ayunas cuando no tiene que ser así… Este problema se suele dar, sobre todo, en pacientes polimedicados que tienen que combinar diferentes tratamientos y que, por desconocimiento o comodidad, no siguen las pautas establecidas; y en aquellas personas con enfermedades crónicas y asintomáticas, como en la hipertensión arterial (casi la mitad de los pacientes son incumplidores), debido a que no se sienten mal ni sufren dolores, lo que les lleva a pensar erróneamente que la medicación no es necesaria.
El hecho de no seguir debidamente un tratamiento médico se traduce en un mal control de la enfermedad, en una menor eficacia de los fármacos y, en algunos casos,en situaciones de toxicidad medicamentosa, dependencia, aumento de la resistencia a los antimicrobianos, e incluso accidentes laborales o de tráfico.
El cumplimiento terapéutico nace de la relación de confianza entre el paciente y su médico. El enfermo tiene que hablar abiertamente, preguntarle dudas, decirle lo que le preocupa o lo que no le parece correcto. Además, debe pedir información sobre su enfermedad y el tratamiento recomendado. Seguir estos consejos resulta de gran ayuda para entender la importancia de tomar correctamente el tratamiento para curar la enfermedad.
Como el tiempo de consulta o de visita al médico es limitado, una buena práctica que debe seguir el paciente es apuntar en una hoja todas las dudas que surjan respecto a la enfermedad o a su tratamiento (efectos de los medicamentos, cuándo y cómo se deben tomar, durante cuánto tiempo). Esto le permite asegurarse que no se quede nada en el aire y le aclaren todas las dudas.
En toda recomendación médica, ya sea de dieta, estilo de vida o tratamiento farmacológico, el paciente tiene la decisión final sobre ella, decidiendo si la sigue o no; por lo que si no está de acuerdo con la recomendación, lo lógico es decirlo, para que el médico busque una terapia distinta. Y es que, tenemos la suerte de que cada vez más, en las enfermedades cardiovasculares, disponemos de un abanico más amplio de posibilidades terapéuticas, por lo que se pueden valorar según las necesidades del paciente. Si el enfermo no acepta la indicación que creemos que es mejor para él, podemos darle una recomendación nueva que se adapte mejor a sus preferencias, pero que siga aportando beneficios para su salud. También es importante indicar al médico si hay algo que no esté claro o sea difícil de entender, ya que en el caso de que no se haga lo correcto, en algunos casos, se puede poner en riesgo la salud del paciente. Por último, en los casos en que el enfermo no acaba de enternder el tratamiento, como pueden ser las personas mayores o con alguna discapacidad mental, resulta fundamente que acuda a la consulta con algún familiar que luego le ayudará a seguir las indicaciones.
La toma de los medicamentos indicados por el médico, se tiene que incorporar de forma natural en la rutina diaria. Al comienzo del tratamiento o aquellas personas a las que les cuesta más recordar la toma, le pueden resultar útiles algunos trucos. Por ejemplo, si hay que tomar un fármaco en ayunas o con el desayuno, se puede dejar el pastillero en el mismo armario donde se guardan los alimentos que se suelan tomar en ese momento; en el caso de que la toma sea nocturna, un buen sitio donde tenerlos a la vista es la mesita de noche. Además, las nuevas tecnologías pueden resultar muy útiles, ya que se pueden programar varias alarmas del movil para que suenen todos los días a horas concretas; aunque siempre se puede recurrir a los métodos más tradicionales como los despertadores o las notas recodatorias pegadas en la nevera.
En algunos casos, como en personas de edad avanzada, es conveniente implicar a los familiares o cuidadores en las tomas de medicación. Los enfermos que toman un elevado número de medicamentos se benefician mucho de sistemas personalizados de dosificación, bien de cartones semanales preparados en la farmacia con las horas y los días de la semana; o de pastilleros que permiten organizar la medicación semanal en el domicilio.
Autor
Dr. Manuel Martínez Sellés
Presidente de la Sección de Cardiología Geriátrica de la Sociedad Española de Cardiología.
Artículo publicado en el número 90 de la Revista Corazón y Salud.
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Las madres deben afrontar la partida de sus hijos como una etapa normal dentro de su proceso de maduración y aprovechar ese período para compartir con su pareja y amigas e incentivar vínculos afectivos que durante un tiempo permanecieron dormidos por centrar la atención en sus hijos.
http://www.elespectador.com/articulo202072-cuando-los-hijos-se-van-de-casa
Y en opinión de la psicóloga Annie de Acevedo, es un proceso normal de la naturaleza que se debe asumir con mucha valentía y aunque es innegable el síndrome de nido vacío, la situación se debe enfrentar con la mayor naturalidad posible y transformar la pérdida en una ganancia.
Por eso, es tan importante que la mujer no se centre exclusivamente en su rol de madre y esposa, sino que también deje tiempo para ella. En el caso de las trabajadoras, el duelo es más fácil de llevar porque la mayor parte del tiempo permanecen ocupadas y eso les ayuda a tener su mente distraída en otros temas. Para las amas de casa, que han consagrado más tiempo a sus hijos, es recomendable que tengan un círculo de amigos cercano con quienes se reúnan para pasar una tarde, ir a cine, hacer un costurero, practicar un deporte, preparar onces, asistir a una fundación o sencillamente inscribirse en un taller o tomar el curso de su preferencia.
Para la doctora Ruby Moyano, psicóloga de la clínica bioenergética, la partida del hijo nunca se puede ver como una pérdida, sino como un momento apropiado para que el hijo comience el aprendizaje de los modelos que recibió por sus padres. También es el período propicio para que la madre active su independencia, autorreconocimiento y busque espacios sociales, espirituales y familiares que antes había descuidado o abandonado por completo. “Las mamás deben reconocer que sus hijos dieron y recibieron lo mejor en el hogar y desearles lo mejor en su nueva etapa de vida”, concluye Moyano.
Según los expertos, cuando se da la separación el primer paso que debe asumir la madre es buscar ayuda profesional para afrontar la transición, segundo apoyarse en personas que hayan pasado por la misma experiencia y le den alguna orientación sobre actividades que pueda hacer. Pero mantenerse ocupado es la clave para salirle al paso a la depresión, que seguramente durará entre dos y tres meses mientras persista el proceso de duelo.
Pero todo no es negativo, pues esta nueva etapa de independencia y autonomía de los hijos no es otra cosa que la consecuencia de una óptima crianza y un paso más en el proceso de maduración y formación del ser humano.
“Las madres deben entender que criamos hijos para que sean libres y en algún momento ellos sean independientes, subsistan por sus propios medios, tomen decisiones como personas maduras y responsables, para eso se educaron, y la salida de la casa no es otra cosa diferente a la satisfacción que deben sentir los padres de su deber cumplido”, señala Acevedo.
Un aspecto positivo que se rescata es que ahora las mamás van a tener tiempo para ellas, ir al gimnasio, de compras, al salón de belleza, disfrutar de una tarde con sus amigos o relajarse en un spa sin estar pendiente de la hora de llegada para atender a sus hijos. Además, van a poder hacer ajustes a la relación de pareja, pues cuando ellos se van de casa es cuando más tiempo hay para realizar otras actividades que antes no se podían hacer, porque todas las energías estaban enfocadas en los hijos. Por ejemplo, que tal una escapadita un fin de semana, no estaría de más para incentivar la llama del amor, planear un viaje juntos, salir a pasear, visitar amigos en común, regalarse una noche para tomarse unos coctelitos o rumbear como cuando eran novios.
Por último, es importante aprender a disfrutar de la soledad, estar en paz consigo mismo, saber que todo tiene su tiempo y por ningún motivo llegar a coartar el libre desarrollo de la personalidad de los hijos. En el caso de las madres sobreprotectoras e invasoras, ellos sufren y se cargan de emociones negativas que van a perjudicar su nueva convivencia e incluso su relación con la pareja que tenga en ese momento. Por eso, lo mejor es dar autonomía para que tomen libremente sus decisiones y no se sientan invadidos o presionados. Después de todo ya crecieron y es hora de que salgan de casa y vivan una nueva etapa en sus vidas.
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¿Por qué esa fijación de los profesionales de la medicina actual por la prevención del riesgo cardiovascular?
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Cuando más pronto sea el inicio del tratamiento, más probabilidad de recuperar esa parte del cerebro que se ha visto afectada por un ictus
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La Sociedad Española de Neurología ha revisado la eficacia de las terapias no farmacológicas en el tratamiento de las cefaleas
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Esta técnica anula los factores de riesgo de enfermedades comunes en gente mayor como la diabetes o los problemas circulatorios
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La actividad sexual es beneficiosa para aliviar el estrés, facilitar el sueño, así como para prevenir numerosas enfermedades
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Gripe
Laura Mestres, farmacéutica y especialista en aromaterapia, nos explica las ventajas de utilizar el aceite de la hoja de ravintsara, cuyas propiedades ayudan a nuestro organismo tanto a nivel físico como mental
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MEDICINA DE FAMILIA
Es el tumor benigno más frecuente en los hombres mayores de 50 años y sus síntomas aumentan progresivamente con la edad
DERMATOLOGÍA
Existe el picor crónico que puede desencadenar reacciones afectivas como depresión, agresividad, ansiedad y alteración del sueño
Dolor
Muchas de las causas de esta enfermedad son patologías relacionadas con la edad y el envejecimiento como la patología vascular cerebral
En los últimos años ha habido grandes avances en el estudio de los mecanismos de producción del dolor, que ha implicado un mejor tratamiento del mismo, sobre todo a nivel farmacológico
Los dolores musculares se presentan generalmente en personas jóvenes de menos de 50 años que realizan actividades repetitivas
CARDIOLOGÍA
El paciente anticoagulado es aquella persona que se medica para que la sangre no coagule con facilidad y, así, prevenir embolias cerebrales o trombosis venosas o arteriales
DERMATOLOGÍA
Las partículas de plata aportan protección y ayudan a evitar la infección por ‘Stafilococus aureus’
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En verano
Los síntomas digestivos se suelen limitar en 1 o 2 días, persistiendo unos días más el malestar general | Algunos alimentos son el caldo de cultivo perfecto para que algunas bacterias crezcan o liberen sus toxinas.
La exposición continuada en la misma región del cuerpo, a la larga, daña la piel y puede provocar cáncer
El pie de atleta es una de las infecciones de la piel más frecuentes y en verano es cuando más se presenta
SEXOLOGÍA
Hay hábitos de vida que pueden hacer que se mejore en nuestra vida sexual, como dejar de fumar o reducir las cifras de colesterol
PROCTOLOGÍA
Lo cierto es que no hay muchos avances en cuanto a tratamientos para estas alteraciones
Reuma
Se trata de una enfermedad reumática, de origen desconocido, y que afecta a unas 40.000 personas en España, sobre todo mujeres en edad fértil
Las artrosis son la primera causa de consulta al sistema sanitario y la primera causa de incapacidad permanente
Y además
DERMATOLOGÍA
NUTRICIÓN
REUMATOLOGÍA
CÁNCER
DERMATOLOGÍA
CÁNCER
DERMATOLOGÍA
MEDICINA INTERNA
OTORRINOLARINGOLOGÍA
NEFROLOGÍA – RIÑÓN
DOLOR
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Es un procedimiento para tratar problemas en el cerebro y estructuras circundantes.
Antes de la cirugía, se rasura el cabello en parte del cuero cabelludo y se limpia el área. El médico hace una incisión quirúrgica a través del cuero cabelludo. La ubicación de esta incisión depende de dónde esté localizado el problema en el cerebro.
El cirujano crea un agujero en el cráneo y extrae un fragmento llamado colgajo óseo.
De ser posible, el cirujano hará un agujero más pequeño e introducirá un tubo con una luz y cámara en su extremo, llamado endoscopio. La cirugía se realizará con herramientas puestas a través del endoscopio. Una resonancia magnética o una tomografía computarizada pueden ayudar a guiar al médico hasta el lugar apropiado en el cerebro.
Durante la cirugía, el cirujano puede:
El colgajo de hueso normalmente se reemplaza después de la cirugía, usando placas de metal pequeñas, suturas o alambres. Es posible que el colgajo de hueso no se vuelva a colocar allí si la cirugía involucró un tumor o una infección, o si el cerebro estaba hinchado. (Esto se denomina cranectomía).
El tiempo que toma la cirugía depende del problema que se esté tratando.
La cirugía cerebral se puede hacer si usted tiene:
Los riesgos de cualquier anestesia son:
Los riesgos de cualquier cirugía son:
Los posibles riesgos de la cirugía del cerebro son:
El médico lo examinará y puede ordenar exámenes radiográficos y de laboratorio.
Coméntele siempre al médico o al personal de enfermería:
Durante los días antes de la cirugía:
En el día de la cirugía:
Después de la cirugía, el equipo médico lo vigilará muy de cerca para constatar que su cerebro esté funcionando apropiadamente. El médico o el personal de enfermería pueden hacerle preguntas, ponerle una luz en los ojos y pedirle que realice tareas simples. Usted puede necesitar oxígeno durante unos días.
La cabecera de su cama se mantendrá levantada para ayudar a reducir la hinchazón de la cara o la cabeza, lo cual es normal.
Se le darán medicamentos para aliviar el dolor.
Normalmente, usted se quedará en el hospital durante 3 a 7 días. Puede necesitar fisioterapia (rehabilitación).
Su pronóstico después de una cirugía del cerebro depende de la enfermedad que se esté tratando, de su salud general, de cuál parte del cerebro está comprometida y del tipo específico de cirugía.
Craneotomía; Cirugía cerebral; Neurocirugía; Craniectomía (cranectomía); Craneotomía estereotáctica; Biopsia cerebral estereotáctica; Craneotomía endoscópica
Ortiz-Cardona J, Bendo AA. Perioperative pain management in the neurosurgical patient. Anesthesiol Clin. 2007 Sep 01;25(3):655-74, xi
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Versión en inglés revisada por: Luc Jasmin, MD, PhD, Department of Neurosurgery at Cedars-Sinai Medical Center, Los Angeles, and Department of Anatomy at UCSF, San Francisco, CA. Review provided by VeriMed Healthcare Network. Also reviewed by David Zieve, MD, MHA, Medical Director, A.D.A.M., Inc.
Traducción y localización realizada por: DrTango, Inc.
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Página actualizada: 26 febrero 2014
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